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J-GLOBAL ID：201802219535462174   整理番号：18A0858156

長鎖非コードRNA casc2はmiR-18aとmiR-21のダウンレギュレーションを介してPTN/PI3K/Akt経路を調節することにより非小細胞肺癌細胞のシスプラチン誘導生存阻害を増強する【JST・京大機械翻訳】

Long non-coding RNA CASC2 enhanced cisplatin-induced viability inhibition of non-small cell lung cancer cells by regulating the PTEN/PI3K/Akt pathway through down-regulation of miR-18a and miR-21

著者 (5件)： Li Li (School of Nursing and Health, Henan University, Kaifeng 475004, P. R. China) ,  Zhang Haifeng ,  Wang Xiaolong ,  Wang Jiali ,  Wei Haitao
資料名： RSC Advances (Web)  (RSC Advances (Web))
巻： 8  号： 29  ページ： 15923-15932  発行年： 2018年 
JST資料番号： U7055A  ISSN： 2046-2069  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： イギリス (GBR)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 長い非コードRNA癌感受性候補2(lncRNA CASC2)は腫瘍抑制剤であり,化学療法有効性に寄与することが証明されている。しかし,非小細胞肺癌(NSCLC)におけるシスプラチン細胞毒性に及ぼすCASC2の影響は不明である。本研究はNSCLC細胞におけるシスプラチン細胞毒性の調節におけるCASC2の役割を調べることを目的とした。ここでは,CASC2は低発現であるが,miR-18aとmiR-21はNSCLC細胞系で過剰発現することを見出した。CASC2は,細胞生存率に及ぼすシスプラチンの抑制効果を強化した。miR-18aおよびmiR-21のダウンレギュレーションは,CASC2に対して同様の効果を示し,miR-18aおよびmiR-21の模倣は,CASC2に対して反対の効果を示した。miR-18aとmiR-21はNSCLCにおけるCASC2の2つの標的であった。PTENはNSCLCにおけるmiR-18aとmiR-21の標的であることが分かった。CASC2過剰発現はPTEN発現レベルを増加させ,p-Akt/Aktの比率を減少させた。miR-18aまたはmiR-21模倣体は,PTEN発現およびp-Akt/Aktの比率に対するCASC2過剰発現の効果を減弱した。結果は,CASC2が,miR-18aとmiR-21発現を抑制することを通して,PTEN/PI3K/Akt経路を介してNSCLC細胞のシスプラチンによって誘発された生存性阻害を強化したことを示唆した。Copyright 2018 Royal Society of Chemistry All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 薬物療法 ,  *シスプラチン ,  *ホスファチジルイノシトール3-キナーゼ ,  *非小細胞肺癌 ,  感受性 ,  *ダウンレギュレーション ,  細胞毒性
準シソーラス用語： PTEN ,  細胞生存率 ,  過剰発現 ,  細胞株 ,  腫瘍抑制 ,  *非翻訳RNA ,  *Akt/蛋白質キナーゼB ,  *miR-21 , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (2件)： 生物学的機能  (EB04020F) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (14件)： 長鎖非コードRNA ,  miR-21 ,  ダウンレギュレーション ,  PI3K ,  Akt ,  経路 ,  調節 ,  非小細胞肺癌 ,  細胞 ,  シスプラチン ,  誘導 ,  生存 ,  阻害 ,  増強