誘発Vestibulodyniaのラットモデルにおける炎症性レニン-アンギオテンシン系破壊感覚の過剰神経支配と機械的過敏症を減弱する【Powered by NICT】

Chakrabarty Anuradha; Liao Zhaohui; Mu Ying; Smith Peter G.

文献

J-GLOBAL ID：201802219622719268 整理番号：18A0492296

誘発Vestibulodyniaのラットモデルにおける炎症性レニン-アンギオテンシン系破壊感覚の過剰神経支配と機械的過敏症を減弱する【Powered by NICT】

Inflammatory Renin-Angiotensin System Disruption Attenuates Sensory Hyperinnervation and Mechanical Hypersensitivity in a Rat Model of Provoked Vestibulodynia

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資料名：
巻： 19 号： 3 ページ： 264-277 発行年： 2018年
JST資料番号： W3161A ISSN： 1526-5900 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

膣前庭痛はperivaginal機械的過敏症,過剰神経支配,および豊富な炎症細胞レニン-アンギオテンシン系蛋白質を発現することにより特性化した。はレニン-アンギオテンシン系の寄与をさらに評価するためvestibulodyniaの扱いやすいラットモデルを開発した。後前庭に注入された完全Freundアジュバントは,7日間の試験期間を通して顕著な前庭過敏症を誘導した。PGP9.5,カルシトニン遺伝子関連ペプチド,GFRα2の免疫反応性軸索の数が増加した。マクロファージおよびT細胞の数も増加したが,B細胞はそうではなかった。レニンアンジオテンシン関連蛋白質は豊富であり,T細胞と同様に増加したレニンとアンギオテンシノーゲンに寄与するマクロファージであった。炎症前庭組織と調整された培地はin vitroでのラット後根神経節ニューロンによる神経突起発芽を促進し,これはアンギオテンシンII受容体タイプ2受容体拮抗薬PD123319あるいはアンギオテンシンIIの機能遮断抗体により阻害された。炎症組織により誘導される感覚軸索発芽はアンギオテンシン変換酵素またはキマーゼではなく,カテプシンGの活性に依存した。前庭完全Freundアジュバント注入は誘発vestibulodynia患者で見られる変化を再現する実質的に,局所炎症性レニン-アンギオテンシン系の操作は,有用な治療戦略であるかもしれないことを示した。本研究では,ラット前庭の炎症はヒトvestibulodyniaの行動および細胞学的特徴を再現する表現型を誘導するという証拠を提供する。モデルは過敏症と過剰神経支配における局所炎症性レニン-アンギオテンシン系の重要な役割を確認した。このシステムを標的とする新しい非オピオイド鎮痛治療戦略を開発するために有望である。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

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腎臓

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