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J-GLOBAL ID:201802219837032389   整理番号:18A1198059

日本脳炎ウイルスとヒトミクログリア細胞の相互作用【JST・京大機械翻訳】

Interactions of human microglia cells with Japanese encephalitis virus
著者 (8件):
資料名:
巻: 14  号:ページ:発行年: 2017年 
JST資料番号: U7347A  ISSN: 1743-422X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: イギリス (GBR)  言語: 英語 (EN)
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背景:日本脳炎ウイルス(JEV)は,ヒトにおいて死亡率と罹患率を引き起こす神経栄養性フラビウイルスである。重症日本脳炎症例は中枢神経系において強い炎症反応を示し,特異的脳領域におけるウイルス粒子の蓄積を示す。ミクログリア細胞は,強力な遊走機能を有するユニークな脳常在免疫細胞集団であり,JEVのウイルスリザーバーとして作用することが提案されている。動物モデルはJEVによるミクログリアの標的化が脳における炎症反応に部分的に関与することを示唆する。それにもかかわらず,ヒトミクログリアとJEVの間の相互作用は,ほとんど報告されていない。【方法】ヒト初代ミクログリアとヒト血液単球由来ミクログリアの新しいモデルを用いて,本研究は,ヒトミクログリアとJEVの間の相互作用,および感受性細胞へのウイルス伝達におけるこれらの細胞の役割を調査する。本研究を達成するために,ワクチン含有不活化JEVと2つの生きたJEV株をヒトミクログリアに適用した。【結果】Live JEVは,ヒトミクログリアに対して非細胞病原性であったが,そのような培養においてCCL2,CXCL9およびCXCL10のレベルを増加させた。さらに,ヒトミクログリアは,JEVワクチンと生きたJEVの両方への曝露により,フラクタキン受容体CX_3CR1の発現をアップレギュレーションした。JEVワクチンは全てのミクログリアにMHCクラスIIを増強したが,生きたJEVは主にCX3CR1+ミクログリア細胞にMHCクラスIIを増強した。重要なことに,ヒトミクログリアはJEV複製を支持したが,感染性は接触依存的に隣接細胞にのみ伝達された。【結論】著者らの所見は,ヒトミクログリアがニューロン感染の源であり,JEV脳病因を維持する可能性があることを示唆する。Copyright 2018 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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ウイルス感染の生理と病原性  ,  感染症・寄生虫症一般 
引用文献 (41件):
  • Prog Neurobiol; Overview: Japanese encephalitis; UK Misra, J Kalita; 91; 2; 2010; 108-120; 10.1016/j.pneurobio.2010.01.008; CR1;
  • N Engl J Med; Flavivirus encephalitis; T Solomon; 351; 4; 2004; 370-378; 10.1056/NEJMra030476; CR2;
  • Parasitol Res; Aedes japonicus japonicus (Diptera: Culicidae) from Germany have vector competence for Japan encephalitis virus but are refractory to infection with West Nile virus; K Huber, S Jansen, M Leggewie, M Badusche, J Schmidt-Chanasit, N Becker; 2014; CR3;
  • Nat Commun; Vector-free transmission and persistence of Japanese encephalitis virus in pigs; ME Ricklin, O Garcia-Nicolas, D Brechbuhl, S Python, B Zumkehr, A Nougairede; 7; 2016; 10832; 10.1038/ncomms10832; CR4;
  • Bull World Health Organ; Estimated global incidence of Japanese encephalitis: a systematic review; GL Campbell, SL Hills, M Fischer, JA Jacobson, CH Hoke, JM Hombach; 89; 10; 2011; 766-74; 10.2471/BLT.10.085233; CR5;
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