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J-GLOBAL ID：201802219933346297   整理番号：18A0475455

インテグリンα11の過剰発現はマウスにおける心臓線維症を誘発する【Powered by NICT】

Overexpression of integrin α11 induces cardiac fibrosis in mice

著者 (19件)： Romaine A. (Institute for Experimental Medical Research, Oslo University Hospital and University of Oslo, Oslo, Norway) ,  Sorensen I. W. (Department of Biomedicine, University of Bergen, Bergen, Norway) ,  Zeltz C. (Department of Biomedicine, University of Bergen, Bergen, Norway) ,  Lu N. (Department of Biomedicine, University of Bergen, Bergen, Norway) ,  Erusappan P. M. (Department of Biomedicine, University of Bergen, Bergen, Norway) ,  Melleby A. O. (Institute for Experimental Medical Research, Oslo University Hospital and University of Oslo, Oslo, Norway) ,  Zhang L. (Institute for Experimental Medical Research, Oslo University Hospital and University of Oslo, Oslo, Norway) ,  Bendiksen B. (Institute for Experimental Medical Research, Oslo University Hospital and University of Oslo, Oslo, Norway) ,  Robinson E. L. (Laboratory of Experimental Cardiology, Department of Cardiovascular Sciences, KU Leuven, Leuven, Belgium) ,  Aronsen J. M. (Institute for Experimental Medical Research, Oslo University Hospital and University of Oslo, Oslo, Norway) ,  Aronsen J. M. (Bjorknes College, Oslo, Norway) ,  Herum K. M. (Institute for Experimental Medical Research, Oslo University Hospital and University of Oslo, Oslo, Norway) ,  Danielsen H. E. (Institute for Cancer Genetics and Informatics, Oslo University Hospital, Oslo, Norway) ,  Danielsen H. E. (Center for Cancer Biomedicine, University of Oslo, Oslo, Norway) ,  Danielsen H. E. (Department of Informatics, University of Oslo, Oslo, Norway) ,  Danielsen H. E. (Nuffield Division of Clinical Laboratory Sciences, University of Oxford, Oxford, UK) ,  Sjaastad I. (Institute for Experimental Medical Research, Oslo University Hospital and University of Oslo, Oslo, Norway) ,  Christensen G. (Institute for Experimental Medical Research, Oslo University Hospital and University of Oslo, Oslo, Norway) ,  Gullberg D. (Department of Biomedicine, University of Bergen, Bergen, Norway)
資料名： Acta Physiologica  (Acta Physiologica)
巻： 222  号： 2  ページ： ROMBUNNO.12932  発行年： 2018年 
JST資料番号： E0651A  ISSN： 1748-1708  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 目的:in vivoでのコラーゲン結合インテグリンα11の役割を理解するために,著者らは,インテグリンα11を過剰発現しているマウス系統を生成する古典的アプローチを用いた。筋肉組織におけるα11を過剰発現するトランスジェニックマウス系統は,現在の研究で分析した心臓組織を中心にした。【方法】著者らを発生させ,心エコー検査,磁気共鳴イメージングおよび組織学により表現型インテグリンα11トランスジェニック(TG)マウス。野生型(WT)マウスは大動脈バンディング(AB)に供し,インテグリンα11の発現をフローサイトメトリー選別された心筋細胞と非筋細胞で測定した。【結果】TGマウスは6カ月で左室求心性肥大を開発し,WTマウスと比較して心血管病理学的リモデリングと関連した胎児遺伝子をコードするmRNAの増加したコラーゲン沈着と再活性化。Massonトリクローム染色は間質性線維症,磁気共鳴イメージングによりさらに確認を明らかにし,TGではなくWTマウスの心臓中隔で最も顕著であることが分かった。TG心臓は成長因子-β2の形質転換および形質転換成長因子-β3の増加したレベルを発現し,平滑筋アクチンをアップレギュレートした。マクロファージ浸潤は,TGではなくWT心臓で増加したNF-κBシグナル伝達と一致した。インテグリンα11発現は,偽手術動物に比べてWT AB心臓から心筋細胞と非心筋細胞で増加した。【結論】著者らは,インテグリンα11の過剰発現は心臓線維化および左心室肥大を誘導することを初めて報告した。これは,心臓におけるコラーゲン産生を増加させる可溶性因子の細胞内肥大シグナル伝達と分泌の変化の結果である。Copyright 2018 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： *インテグリン ,  NFκB ,  表現型 ,  大動脈 ,  mRNA ,  *心臓 ,  コラーゲン ,  NMRイメージング ,  胎児 ,  遺伝子 ,  心血管疾患 ,  *線維症 ,  トランスジェニックマウス ,  心筋細胞
準シソーラス用語： *過剰発現 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： 心臓 ,  細胞外マトリックス ,  fibrosis ,  hypertrophy ,  インテグリン

分類 (4件)： 循環系の疾患  (GJ03000C) ,  サイトカイン  (EB08090G) ,  遺伝子発現  (EC02040Q) ,  消化器の基礎医学  (GH01020E)

タイトルに関連する用語 (4件)： 過剰発現 ,  マウス ,  心臓線維症 ,  誘発