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J-GLOBAL ID:201802219974073255   整理番号:18A0236474

TRAF6はAkt/mTORシグナル伝達を介して良性前立腺肥大の転移と末梢帯における間質細胞の増殖を調節する【Powered by NICT】

TRAF6 regulates proliferation of stromal cells in the transition and peripheral zones of benign prostatic hyperplasia via Akt/mTOR signaling
著者 (12件):
資料名:
巻: 78  号:ページ: 193-201  発行年: 2018年 
JST資料番号: T0088A  ISSN: 0270-4137  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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背景:前立腺平滑筋緊張と過形成性成長増加は良性前立腺肥大(BPH)における尿道閉塞および排尿症状に寄与している。遷移帯(TZ)の間の間質細胞と前立腺の隣接領域の異なる増殖能がBPHの開発において重要な役割を果たしていることが示唆されている。しかし,この過形成過程の分子機構は不明のままである。は腫瘍壊死因子受容体関連因子6(TRAF6)は,遺伝子アレイ分析により辺縁域(PZ)間質細胞と比較してTZ間質細胞で多く発現して見出した。,BPH進行を促進する間質TRAF6の潜在的機構を研究することを目指す。BPH派生初代培養から得られた【方法】間質細胞。TRAF6 siRNAベクターを調製し,トランスフェクトした培養ヒトB PH一次TZ間質細胞にし,TRAF6を過剰発現するベクターを調製し,トランスフェクトした培養ヒトB PH一次PZ間質細胞に入れた。間質細胞は,B PH 1細胞,雄ヌードマウスの腎臓被膜に接種した皮下と再結合した。細胞増殖はCCK-8アッセイにより評価した。Akt/mTOR経路における多重蛋白質はウェスタンブロットを用いて評価した。【結果】TRAF6レベルはPZ間質BPHのと比較してTZ間質で増加した。in vitro細胞培養およびin vivo細胞組換はTZ間質細胞におけるTRAF6の選択的ダウンレギュレーションは増殖の抑制に導くことを明らかにした,PZ間質細胞におけるTRAF6のアップレギュレーションは増殖を増加させた。TRAF6がBPHの初代培養TZ間質細胞でダウンレギュレートされたときAktのリン酸化とユビキチン化だけでなく,mTOR,P70~S6Kのりん酸化は減少したことを見出した。【結論】TRAF6はAkt/mTORシグナル伝達を介してB PHの間質細胞の増殖を促進することができる。著者らの結果は,B PHの帯状特性とB PH治療のための有望な治療戦略としての原因となった間質TRAF6にする可能性がある。Copyright 2018 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (1件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
泌尿生殖器の基礎医学 

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