文献

J-GLOBAL ID：201802220238939219   整理番号：18A1801338

進行肺腺癌におけるEGFR標的療法に対する一次抵抗性の機序【JST・京大機械翻訳】

Mechanisms of primary resistance to EGFR targeted therapy in advanced lung adenocarcinomas

著者 (12件)： Jin Ying (Department of Medical Oncology, Zhejiang Cancer Hospital, Hangzhou, Zhejiang, China) ,  Jin Ying (Zhejiang Key Laboratory of Radiation Oncology, Hangzhou, Zhejiang, China) ,  Shi Xun (Department of Medical Oncology, Zhejiang Cancer Hospital, Hangzhou, Zhejiang, China) ,  Zhao Jun (Department of Medical Oncology, Zhejiang Cancer Hospital, Hangzhou, Zhejiang, China) ,  He Qiong (Department of Medical Oncology, Zhejiang Cancer Hospital, Hangzhou, Zhejiang, China) ,  Chen Ming (Zhejiang Key Laboratory of Radiation Oncology, Hangzhou, Zhejiang, China) ,  Yan Junrong (Medical Department, Nanjing Geneseeq Technology Inc., Nanjing, Jiangsu, China) ,  Ou Qiuxiang (Translational Medicine Research Centre, Geneseeq Technology Inc., Toronto, Ontario, Canada) ,  Wu Xue (Translational Medicine Research Centre, Geneseeq Technology Inc., Toronto, Ontario, Canada) ,  Shao Yang W. (Translational Medicine Research Centre, Geneseeq Technology Inc., Toronto, Ontario, Canada) ,  Yu Xinmin (Department of Medical Oncology, Zhejiang Cancer Hospital, Hangzhou, Zhejiang, China) ,  Yu Xinmin (Zhejiang Key Laboratory of Diagnosis and Treatment Technology of Thoracic Oncology, Hangzhou, Zhejiang, China)
資料名： Lung Cancer  (Lung Cancer)
巻： 124  ページ： 110-116  発行年： 2018年 
JST資料番号： W3184A  ISSN： 0169-5002  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 増加する証拠は,EGFR突然変異を伴う肺腺癌の遺伝的不均一性がEGFRチロシンキナーゼ阻害剤(TKI)治療に対する臨床反応と結果に影響する可能性があるということを示す。腫瘍FFPEと無細胞DNA(cfDNA)を含む69人の肺腺癌患者の前処理試料の遺伝子プロファイリングを行い,次世代シークエンシングを用いて416の癌関連遺伝子を標的とした。短い無進行生存(PFS)と長いPFSの患者におけるEGFR-TKIに対する一次耐性を与える,試料型を横断する変異一致を分析し,潜在的な機構を検討した。著者らは,腫瘍FFPEにおける合計200の活性化可能な遺伝的変化(平均:2.9の変異体/患者,範囲:1-7の変異体),および一致したcfDNAにおける140の活性化可能な遺伝的変化(平均:2.0の変異体/患者,範囲:0-5変異体)を検出した。すべての患者は,EGFR Ex19del,L858R,G719S/C,およびL861Qを含むEGFR TKI増感突然変異を有した。同時TP53突然変異は,患者の72.5%で最も一般的に観察され,EGFR増幅(20.3%),RB1(10.1%),PIK3CA(7.2%)およびMYC(5.8%)が続いた。EGFR活性化突然変異に対して,一致率はcfDNAとFFPE試料間で88.2%であった。さらに,CDC73,SMAD4,RB1およびPIK3CAを含むEGFR-TKIに対する一次耐性を潜在的に付与する遺伝子を同定した。また,TKI一次耐性患者に富むシグナル伝達経路を報告する。EGFR変異肺腺癌の遺伝的複雑性と不均一性に注目し,変異状態が腫瘍FFPEとcfDNA試料間で高度に一致することを強調した。本研究はまた,短いPFSを示した患者においてEGFR TKI治療に対する一次耐性を潜在的に付与する変化を強調する。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *分子標的療法 ,  *EGF受容体 ,  突然変異 ,  遺伝 ,  遺伝子 ,  患者 ,  前処理 ,  不均一性 ,  変異 ,  腫瘍
準シソーラス用語： TP53 ,  次世代シークエンシング ,  プロファイリング ,  EGFRチロシンキナーゼ阻害剤 ,  *肺腺癌 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： EGFR変異 ,  遺伝的異質性 ,  肺腺癌 ,  次世代シークエンシング ,  一次抵抗

分類 (2件)： 呼吸器の腫よう  (GI04000G) ,  腫ようの薬物療法  (GE03032C)

タイトルに関連する用語 (4件)： 進行肺腺癌 ,  EGFR ,  標的療法 ,  抵抗性