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J-GLOBAL ID:201802220243044247   整理番号:18A1207507

Hsp20-FbxO4軸はPPARγユビキチン化調節を介して脂肪細胞機能を調節する【JST・京大機械翻訳】

An Hsp20-FBXO4 Axis Regulates Adipocyte Function through Modulating PPARγ Ubiquitination
著者 (24件):
資料名:
巻: 23  号: 12  ページ: 3607-3620  発行年: 2018年 
JST資料番号: W3124A  ISSN: 2211-1247  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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寒冷温度への曝露は,熱ショック蛋白質(Hsp)発現を上方制御し,ヒトおよび動物における褐色脂肪組織およびベジ脂肪細胞を動員および/または活性化することが良く知られている。しかしながら,Hspがエネルギーホメオスタシス応答に対する脂肪細胞機能を調節するかどうかは,あまり理解されていない。ここでは,脂肪細胞機能の負の調節因子としてHsp20の重要な役割を示す。Hsp20の欠失により,非シバリング熱発生が増強され,炎症反応が抑制され,食餌と高脂肪食の両条件下でグルコースと脂質代謝が改善される。機構的に,Hsp20はユビキチンリガーゼ複合体のサブユニット,Fボックスのみ蛋白質4(FBXO4)と相互作用することにより脂肪細胞機能を制御し,ペルオキシソーム増殖活性化受容体γ(PPARγ)のユビキチン依存性分解を調節する。実際,Hsp20欠損はPPARγ作動薬ロシグリタゾンの薬理効果を模倣し,増強する。まとめると,著者らの知見は,PPARγ活性にβ-アドレナリン作動性シグナル伝達を結び付けることにより,脂肪細胞機能を仲介するHsp20の役割を示唆する。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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遺伝子発現  ,  細胞膜の受容体 
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