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J-GLOBAL ID:201802220404590262   整理番号:18A1105056

糖尿病性神経障害のマウスモデルにおけるデュロキセチンの神経保護効果:グリア抑制機構の役割【JST・京大機械翻訳】

Neuroprotective effect of duloxetine in a mouse model of diabetic neuropathy: Role of glia suppressing mechanisms
著者 (6件):
資料名:
巻: 205  ページ: 113-124  発行年: 2018年 
JST資料番号: B0699B  ISSN: 0024-3205  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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疼痛性糖尿病性神経障害(PDN)は糖尿病の最も頻度の高い合併症の1つであり,現在の治療法は有効性が限られている。本研究は,糖尿病性ニューロパシーのマウスモデルにおいて,セロトニンノルアドレナリン再取り込み阻害剤(SNRI)であるデュロキセチンの神経保護効果を研究することを目的とした。PDNの発生の9週間後に,マウスを生理食塩水またはデュロキセチン(15または30mg/kg)で4週間処理した。デュロキセチンの効果を,疼痛反応,坐骨神経と脊髄の組織病理,坐骨神経成長因子(NGF)遺伝子発現,および星状細胞(グリア線維酸性蛋白質,GFAP)およびミクログリア(CD11b)の脊髄発現に関して評価した。本結果は,デュロキセチン(30mg/kg)がvon-Frey試験における離脱閾値を増加させることを強調した。加えて,デュロキセチンの両方の用量は,ホットプレート試験においてlicキング時間と潜伏期を延長した。さらに,デュロキセチン投与は,NGFの坐骨mRNA発現の増強と関連したCD11bとGFAPの両方の脊髄発現を下方制御した。現在の結果は,デュロキセチンが神経障害性疼痛において末梢および中枢神経保護効果を提供することを強調し,少なくとも部分的には脊髄星状細胞およびミクログリアにおけるそのダウンレギュレーションに関連している。さらに,この神経保護効果はNGFの坐骨発現のアップレギュレーションを伴った。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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代謝異常・栄養性疾患一般  ,  神経の基礎医学 
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