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J-GLOBAL ID:201802220440052507   整理番号:18A2211267

インターフェロン-βシグナルは肺癌細胞におけるIRF9依存性および非依存性経路を介してPD-L1発現をアップレギュレートする可能性がある【JST・京大機械翻訳】

Interferon-β signal may up-regulate PD-L1 expression through IRF9-dependent and independent pathways in lung cancer cells
著者 (6件):
資料名:
巻: 507  号: 1-4  ページ: 330-336  発行年: 2018年 
JST資料番号: B0118A  ISSN: 0006-291X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 短報  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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共刺激分子のCD28ファミリーに属するプログラム化死リガンド-1(PD-L1)(B7-H1およびCD274とも呼ばれる)は,様々な癌細胞の表面上に局所的に発現される。PD-L1はT細胞上でプログラムされた死-1(PD-1)と相互作用し,抗腫瘍免疫応答からの腫瘍脱出の重要な機構として抗腫瘍T細胞応答を抑制する阻害シグナルを誘発する。PD-1/PD-L1ブロックの最近の開発は,非小細胞肺癌(NSCLC)を含む癌に対する新しい免疫療法戦略を提供した。治療はNSCLCのある患者に対して非常に効果的であるが,他の患者は治療に抵抗性があり,肺癌細胞におけるPD-L1の調節機構は詳細に理解する必要がある。ここでは,肺腫瘍細胞におけるPD-L1発現に対する癌微小環境で生産できるインターフェロン-β(IFN-β)の効果を分析した。IFN-βの添加はマウスおよびヒト肺癌細胞株におけるPD-L1発現を上昇させた。この現象は全体的にJAKシグナル伝達分子に依存していたが,マウス肺癌細胞におけるIRF9欠損はPD-L1mRNAのIFN-β誘導増加を部分的に減弱し,PI3-K経路はIFN-βで処理した細胞においてPD-L1mRNAと細胞表面PD-L1発現に有意に関与しなかった。これらの結果はI型IFN受容体シグナルがIRF9依存性および独立性経路を介して肺癌細胞におけるPD-L1発現の増加を誘発することを強く示唆する。Copyright 2019 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (5件):
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腫ようの化学・生化学・病理学  ,  消化器の腫よう  ,  遺伝子発現  ,  細胞生理一般  ,  酵素一般 

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