Notch-1シグナル伝達経路と関連したC6グリオーマ細胞におけるAg-1031誘導自食細胞死とアポトーシス【JST・京大機械翻訳】

Wang Yan; Wang Hui; Ge Hui; Yang Zhuo

文献

J-GLOBAL ID：201802220567590731 整理番号：18A1191174

Notch-1シグナル伝達経路と関連したC6グリオーマ細胞におけるAg-1031誘導自食細胞死とアポトーシス【JST・京大機械翻訳】

AG-1031 induced autophagic cell death and apoptosis in C6 glioma cells associated with Notch-1 signaling pathway

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資料名：
巻： 119 号： 7 ページ： 5893-5903 発行年： 2018年
JST資料番号： D0326B ISSN： 0730-2312 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

神経こう腫は,高い罹患率と予後不良を伴う最も一般的な原発性脳腫瘍である。抗悪性腫瘍薬として開発されたAG-1031のC6グリオーマ細胞に対する効果はまだ明らかではない。本研究の目的は,C6細胞に及ぼすAG-1031の影響を調査することであり,C6細胞の細胞毒性に及ぼすその潜在的機構を見出すことを試みた。3-(4,5-ジメチルチアゾール-2-イル)-2,5-ジフェニルテトラゾールイウムブロミド(MTT)アッセイにより,AG-1031は濃度依存的に細胞生存性を阻害するが,3-メチルアデニン(3-MA)はこの効果を低下させることを示した。hoechst33342染色とウェスタンブロット分析からの結果は,AG-1031がC6細胞アポトーシスを誘発することを示した。ウェスタンブロット分析は,AG-1031がLC3-II/LC3-I比を著しく増加させ,P62の発現を減少させることを示した。さらに,著者らの結果は,バフィロマイシンA1がAG-1031で処理された細胞におけるLC3-IIの発現を増加させ,AG-1031がC6細胞におけるオートファジーを増加させることを示した。一方,ウェスタンブロット分析は,AG-1031が相対的蛋白質発現を試験することによってNotch-1シグナル伝達を阻害することができることを示した。Notch(NICD)の細胞内ドメインの発現も免疫蛍光分析により減少した。さらに,Notch-1シグナル伝達の活性化はAG-1031誘導自食細胞死とアポトーシスを軽減した。さらに,リン酸化Aktとラパマイシン(mTOR)の下流エフェクター機構標的はAG-1031により減少した。これらの結果は,AG-1031がNotch-1シグナル伝達経路をダウンレギュレーションし,Notch-1シグナル伝達を介してC6細胞のアポトーシスを活性化することによりAkt-mTORシグナル伝達経路の阻害を介して自食細胞死を誘導する可能性があることを示唆する。Copyright 2018 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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細胞生理一般

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