抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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【目的】新生児ラットの脳障害モデルを確立し,新生児ラットの脳におけるナトリウム利尿ペプチド受容体-シクロリン酸グアノシン(NRP-cGMP)シグナル伝達経路に及ぼす高酸素の効果を研究する。方法:60匹の新生Wistarラットを無作為に対照群と高酸素モデル群に分け、各群30匹とした。高酸素モデル群のラットを自作の高酸素箱内(酸素濃度>85%)に酸素吸入7dを吸入し、対照群のラットは同一室内常圧空気環境下、空気吸入7dを持続した。高酸素暴露1、3と7dの時に、各群に10匹のラット脳組織を無作為的に選び、2群のラットの体重を測定した。HE染色により2群ラットの脳組織の形態表現を観察した。ラット脳の超微細構造を透過型電子顕微鏡で観察した。ラット脳におけるナトリウム利尿ペプチド受容体A(NPR-A)とナトリウム利尿ペプチド受容体B(NPR-B)を,ウェスタンブロット法によって検出した。2群の脳組織中のcGMPレベルをELISAにより測定した。結果:高酸素暴露l、3、7dの時、高酸素モデルグループのラットの体重は対照グループより明らかに低かった(P<0.05)。HE染色、高酸素暴露3dの時に、光学顕微鏡下で高酸素モデル群ラットの海馬錐体細胞の体積が縮小し、配列が希薄で、高酸素暴露7dの時に、高酸素モデル群のラット海馬細胞には濃染性収縮が見られ、細胞と周辺の境界が不明瞭であった。電子顕微鏡下の形態表現、高酸素暴露3dの時、高酸素モデル組のラットミトコンドリアの二層膜構造の破壊、少しのクリスタの消失、ミトコンドリアとシナプスの数の減少、高酸素暴露の7d時の破壊は更に悪化した。高酸素曝露1,3および7日後に,高酸素曝露群の脳組織におけるNPR-A発現は,対照群に比して高かったが(P<0.05),高酸素曝露群の脳組織におけるNPR-Bレベルは,対照群に比して有意に高かった(P<0.05)。05).高酸素曝露1,3および7日後,高酸素曝露群の脳組織におけるcGMP濃度は,対照群に比して有意に高かった(P<0.05)。【結論】NRP-cGMPシグナル伝達経路は,高酸素誘発脳損傷の発症に関与する。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】