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J-GLOBAL ID:201802220717570834   整理番号:18A1825321

メラトニンはTGF-β1/Smadシグナル伝達経路の阻害を介してラットにおける四塩化炭素により誘導される肝線維症を改善する【JST・京大機械翻訳】

Melatonin Ameliorates Liver Fibrosis Induced by Carbon Tetrachloride in Rats via Inhibiting TGF-β1/Smad Signaling Pathway
資料名:
巻: 38  号:ページ: 236-244  発行年: 2018年 
JST資料番号: C3524A  ISSN: 1672-0733  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 英語 (EN)
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メラトニンは肝線維症を阻害することが報告されており,その機序は抗酸化作用と相関している可能性がある。それにもかかわらず,この機構は完全には同定されていない。本研究は,ラットにおける肝線維症におけるTGF-β1/Smadシグナル伝達経路に及ぼすメラトニンの影響を調査するために実施した。CCl4の皮下注射により肝線維症モデルを作成した。肝臓病理学変化は,ヘマトキシリンとエオシン(H&E)染色とVan Gieson(VG)染色を使用して検出した。血清アラニンアミノトランスフェラーゼ(ALT)とアスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ(AST)活性を自動分析器で測定した。肝臓におけるグルタチオンペルオキシダーゼ(GPx)活性とマロンジアルデヒド(MDA)とヒドロキシプロリン(Hyp)のレベルを分光測光法によって評価した。肝臓におけるTGF-β1,Smad2/3,リン酸化Smad2/3(p-Smad2/3)およびSmad7の発現レベルを,免疫組織化学およびウエスタンブロット分析によって検出した。結果は,メラトニンがCC14誘導肝線維症を抑制し,組織学的変化の改善,病理学的グレードの有意な減少,および肝臓のHypレベルの明らかな減少を示した。メラトニンは血清ALTとAST活性の低下により肝機能を改善した。加えて,メラトニンは,減少したMDAレベルにより支持され,肝臓におけるGPx活性を増加させることにより,その抗酸化作用を発揮した。更に,メラトニンはTGF-β1/Smad経路を阻害し,TGF-β1,Smad2/3及びp-Smad2/3発現の減少及び肝臓におけるSmad7発現の増加により証明された。結論として,メラトニンはTGF-β1/Smad経路を阻害することにより,ラットにおけるCCl4誘導肝線維症を抑制する可能性がある。メラトニンが肝線維症を治療し,治療するための潜在的な試薬である可能性がある。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】
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消化器の基礎医学 
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