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J-GLOBAL ID:201802221115249419   整理番号:18A1783152

Clostridium difficile TcBにより誘導される初期細胞死:取り込みとRac1-グルコシル化動力学は細胞運命に決定的である【JST・京大機械翻訳】

Early cell death induced by Clostridium difficile TcdB: Uptake and Rac1-glucosylation kinetics are decisive for cell fate
著者 (10件):
資料名:
巻: 20  号: 10  ページ: e12865  発行年: 2018年 
JST資料番号: W2524A  ISSN: 1462-5814  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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毒素AとトキシンB(TcdA/TcdB)はClostridium difficileにより生産される大きなグルコシルトランスフェラーゼである。TcdAではなくtcdBは高濃度で適用すると活性酸素種仲介早期細胞死(ECD)を誘導する。著者らは,Rac1の阻害がこの効果を妨げるので,nonglucosylated Rac1がECDの誘導に必須であることを見出した。TcdBが急速にエンドサイトーシスされるとき,ECDだけが起こる。これは,超毒性株からTcdBの幹を用いたキメラの発生により示された。高毒性株からのtcdBは,より高いpH値でエンドソームから転座し,参照型TcdBより速く意味することが示されている。従って,超毒性株由来TcdBの幹による参照TcdBのグルコシルトランスフェラーゼドメインの細胞内デリバリーはECDを増加させた。さらに,エンドソーム酸性化に寄与するナトリウム/プロトン交換体(NHE)またはClC-5アニオン/プロトン交換体のようなプロトン輸送体はTcdBの細胞毒性に影響を及ぼした。一方,エンドソーム陰イオン/プロトン交換体ClC-5による細胞のトランスフェクションはTcdBの細胞毒性を増加した。著者らのデータは,サイトゾルへのTcdBの取り込み速度とnonglucosylated Rac1の状態の両方が,ECDまたはdelaイドアポトーシスが誘発されるかどうかに決定的な重要な決定因子であることを示唆する。Copyright 2018 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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微生物起原の毒性 

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