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J-GLOBAL ID：201802221119195998   整理番号：18A1829791

PARP-1媒介のオートファジーの阻害がラット心筋細胞虚血再灌流損傷における役割【JST・京大機械翻訳】

Role of poly(ADP-ribose) polymerases-1-mediated blockade of autophagy in ischemia/reperfusion injury of rat cardiomyocytes

著者 (4件)： Zhao Wei (南方医科大学珠江医院麻醉科,广東广州,510282) ,  Wang Yongwei (南方医科大学珠江医院麻醉科,广東广州,510282) ,  Wei Guanshan (南方医科大学珠江医院麻醉科,广東广州,510282) ,  Xu Shiyuan (南方医科大学珠江医院麻醉科,广東广州,510282)
資料名： Nanfang Yike Daxue Xuebao  (Nanfang Yike Daxue Xuebao)
巻： 38  号： 8  ページ： 975-979  発行年： 2018年 
JST資料番号： C2216A  ISSN： 1673-4254  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： 【目的】ラット心筋虚血再灌流障害(MIRI)におけるPARP-1媒介自己貪食の作用を研究する。方法:ラット心筋細胞H9c2を用い、虚血再灌流細胞モデルを作製した。ラットを対照群,低酸素/再酸素化処理モデル群,PARP-1阻害剤+モデル群(PJ34+H/R群)に分けた。PARP-1活性蛋白質pADPr,アポトーシス関連蛋白質Bax,および細胞DNA損傷標識蛋白質p-γH2axの蛋白質発現を,各群の6穴プレートH9c2細胞から抽出し,そして,細胞の自己貪食関連蛋白質(p-γH2ax)を,それぞれ検出した。LC3BII/LC3I、Beclin-1、P62の発現量。GraphPadPrism6統計ソフトによりデータを分析し、各グループ間の差異を比較する。【結果】対照群と比較して,PARP-l活性マーカーpADPrは,PARP-1活性化の増加,アポトーシス損傷の増加,およびDNA損傷(p-γH2ax)の増加を示した(P<0.05)。LC3BII、beclin-1の発現は増加し、同時にp62発現も増加し(P<0.05)、自己貪食流の阻害を示した。モデル群と比較して,PARP-1阻害剤(H/R+PJ34群)は,PARP-l活性(pADPr)を有意に阻害し,アポトーシスを減少させ,細胞DNA損傷も軽減した(P<0.05)。自食関連タンパク質LC3BII、beclin-1の発現は明らかな変化がなかったが、p62の発現は低下し(P<0.05)、自食流動の阻害状況は緩和された(P<0.05)。【結語】PARP-1活性化媒介の自己貪食は,ラットMIRIにおいて重要な役割を果たし,PARP-l活性の阻害により,自己貪食の阻害状態を明らかに逆転させ,MIRIを軽減した。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *心筋細胞 ,  *ラット ,  アポトーシス ,  *オートファジー ,  DNA損傷 ,  *心筋 ,  Baxタンパク質 ,  タンパク質
準シソーラス用語： p62 ,  蛋白質発現 ,  阻害剤 ,  低酸素-再酸素化 ,  対照群 ,  細胞モデル ,  *虚血再潅流 , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (1件)： 腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N)

タイトルに関連する用語 (6件)： オートファジー ,  阻害 ,  ラット ,  心筋細胞 ,  虚血再灌流損傷 ,  役割