活性化CXCL5-CXCR2軸はβ-カテニン経路の調節を介して乳頭状甲状腺癌細胞の移動,浸潤およびEMTを促進する【JST・京大機械翻訳】

Cui Dong; Zhao Yongfu; Xu Jingchao

文献

J-GLOBAL ID：201802221249107999 整理番号：18A0815781

活性化CXCL5-CXCR2軸はβ-カテニン経路の調節を介して乳頭状甲状腺癌細胞の移動,浸潤およびEMTを促進する【JST・京大機械翻訳】

Activated CXCL5-CXCR2 axis promotes the migration, invasion and EMT of papillary thyroid carcinoma cells via modulation of β-catenin pathway

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資料名：
巻： 148 ページ： 1-11 発行年： 2018年
JST資料番号： B0147A ISSN： 0300-9084 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

上皮間葉移行(EMT)の開始は,乳頭状甲状腺癌(PTC)において一般的であり,その転移に寄与する可能性がある。本研究の目的は,C-X-Cモチーフケモカインリガンド(CXCL)-5/C-X-Cモチーフ受容体2(CXCR2)軸がPTC転移に影響するかどうかを,EMT過程に焦点を当てて研究することである。ここでは,CXCR2陽性細胞として同定された2つのPTC細胞系,KTC-1およびB-CPAP細胞を細胞モデルとして用いた。著者らは,1または10nM組換えヒトCXCL5(rhCXCL5)の24時間刺激が,それらの増殖に影響することなく,KTC-1およびB-CPAP細胞の両方の移動および浸潤を増強することを見出した。rhCXCL5の移動および侵入促進効果は,CXCR2がその特異的短ヘアピンRNA(shRNA)によりサイレンシングされると減衰した。EMT開始は上皮カドヘリン(E-カドヘリン)のダウンレギュレーションおよびN-カドヘリン,ビメンチンおよびSnailのアップレギュレーションとして定義される。これらのデータは,PTC細胞におけるrhCXCL5誘導EMTがCXCR2 shRNAにより抑制されることを示した。さらに,活性CXCL5-CXCR2軸はSer473残基におけるAktのリン酸化およびSer9残基におけるグリコーゲンシンターゼキナーゼ-3(GSK-3β)のリン酸化を増強し,PTC細胞におけるβ-カテニンの核蓄積を促進した。PTC細胞におけるβ-カテニンの活性型の再発現は,CXCL5-CXCR2軸の遮断により引き起こされたそれらの障害された侵襲性を救済した。加えて,CXCL5とCXCR2は,PTCを有する18人の患者から得た転移リンパ節で過剰発現した。まとめると,本研究は活性化CXCL5-CXCR2軸がAkt/GSK-3β/β-カテニン経路を調節することによりPTC細胞の転移表現型に寄与することを示す。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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腫ようの化学・生化学・病理学

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