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J-GLOBAL ID：201802221331294238   整理番号：18A1719976

AH6809は,実験的に誘発されたラットにおける純粋な脳挫傷におけるPGE2-EP2-cAMPシグナル伝達経路による炎症メディエーターの産生を減少させる【JST・京大機械翻訳】

AH6809 decreases production of inflammatory mediators by PGE₂ - EP2 - cAMP signaling pathway in an experimentally induced pure cerebral concussion in rats

著者 (8件)： Li Ping (College of Forensic Science, Xi’an Jiaotong University, Key Laboratory of Ministry of Public Health for Forensic Science, Xi’an 710061, Shaanxi, PR China) ,  Li Ping (Department of Anatomy and Histology/Embryology, Faculty of Basic Medical Sciences, Kunming Medical University, 1168 West Chunrong Road, Yuhua Avenue, Chenggong District, Kunming 650500, Yunnan, PR China) ,  Jiang Hongyan (Department of Anatomy and Histology/Embryology, Faculty of Basic Medical Sciences, Kunming Medical University, 1168 West Chunrong Road, Yuhua Avenue, Chenggong District, Kunming 650500, Yunnan, PR China) ,  Wu Haiying (Department of Emergency and Intensive Care Unit, The First Affiliated Hospital, Kunming Medical University, Kunming 650032, Yunnan, PR China) ,  Wu Deye (Department of Human Anatomy and Histology/Embryology, Qilu Medical University, 246 West Outer Ring Road, Boshan Economic and Technological Development Zone, Zibo 255213, Shandong, PR China) ,  Li Hengxi (Department of Anatomy and Histology/Embryology, Faculty of Basic Medical Sciences, Kunming Medical University, 1168 West Chunrong Road, Yuhua Avenue, Chenggong District, Kunming 650500, Yunnan, PR China) ,  Yu Jianyun (College of Forensic Science and Key Laboratory of Brain Injury, Kunming Medical University, 1168 West Chunrong Road, Yuhua Avenue, Chenggong District, Kunming 650500, Yunnan, PR China) ,  Lai Jianghua (College of Forensic Science, Xi’an Jiaotong University, Key Laboratory of Ministry of Public Health for Forensic Science, Xi’an 710061, Shaanxi, PR China)
資料名： Brain Research  (Brain Research)
巻： 1698  ページ： 11-28  発行年： 2018年 
JST資料番号： A0705B  ISSN： 0006-8993  CODEN： BRREA  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 増加する証拠は,PGE2代謝経路が外傷性脳損傷後の二次脳損傷の病理学的変化に関与することを示唆する。しかしながら,基礎となる機構,特に種々の重要酵素と脳損傷の間の相関は完全に探索されていない。より具体的には,AH6809(EP2受容体拮抗剤)がPGE2の下流に干渉し,炎症性メディエーターを調節し,PGE2-EP2-cAMPシグナル伝達経路により海馬におけるニューロン損傷を改善するかどうかを確認する必要がある。海馬のCA1領域におけるシクロオキシゲナーゼ-1(COX-1),シクロオキシゲナーゼ-2(COX-2),ミクロソームプロスタグランジンEシンターゼ-1(mPGES-1),E-プロスタノイド受容体2(EP2),腫瘍壊死因子-α(TNF-α),インターロイキン-1β(IL-1β)および誘導性一酸化窒素シンターゼ(iNOS)の発現および病理学的変化を,ラットにおける金属振り子閉鎖脳損傷により誘導し,AH6809処理後に評価した。[方法]。。。。。。。それはラットにおける金属振り子閉鎖脳損傷により誘導された。。それに続いている。。それにより,海馬のCA1領域におけるIL-1β(IL-1β)および誘導性一酸化窒素シンターゼ(iNOS)を評価した。CA1領域のニューロンの形態と数を,クレシルバイオレット染色によって分析した。プロスタグランジンE_2(PGE_2)と環状アデノシン一リン酸(cAMP)の濃度を,ELISAによって測定した。海馬CA1領域の多くのニューロンは壊死を起こし,ニューロン数はPCC損傷後に同時に減少した。時間の経過とともに,COX-1,COX-2およびmPGES-1,EP2受容体およびTNF-α,IL-1βおよびiNOSを含む炎症性メディエーターを含む種々の重要酵素の蛋白質およびmRNA発現は増加した。一方,PGE2とcAMPの濃度は強化された。AH6809介入を与えたPCC損傷後,海馬CA1領域におけるニューロンの損傷は減弱した。COX-1,COX-2,mPGES-1,EP2,TNF-α,IL-1βおよびiNOSの蛋白質およびmRNA発現は減少し,これはPGE2およびcAMPの減少と結合した。結果は,PGE2代謝経路がPCCの二次病理学的変化に関与することを示唆する。AH6809は海馬CA1領域における損傷ニューロンの回復を改善し,PGE2-EP2-cAMPシグナル伝達経路により炎症性メディエーターを下方制御する。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： TNFα ,  脳損傷 ,  ダウンレギュレーション ,  *炎症性メディエーター ,  一酸化窒素シンターゼ ,  シクロオキシゲナーゼ ,  タンパク質 ,  代謝経路 ,  海馬 ,  病理学 ,  ニューロン ,  *ラット ,  アデニンヌクレオチド ,  リボヌクレオチド ,  環状ヌクレオチド
準シソーラス用語： mRNA発現 ,  *EP2 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： 純粋な脳挫傷 ,  EP2受容体 ,  AH6809 ,  海馬CA1ニューロン ,  炎症メディエーター ,  PGE2-EP2-cAMPシグナル伝達経路

分類 (2件)： 神経の基礎医学  (GN01020W) ,  その他の脊椎動物ホルモン  (EB08070K)

物質索引 (1件)： cAMP

タイトルに関連する用語 (9件)： 実験 ,  誘発 ,  ラット ,  脳挫傷 ,  PGE2 ,  EP2 ,  cAMP ,  シグナル伝達経路 ,  炎症メディエーター