CA1錐体細胞における遅い後過分極の発生に対するCa2+活性化K+チャンネルとNa+/K+-ATPアーゼの異なる寄与【JST・京大機械翻訳】

Tiwari Manindra Nath; Mohan Sandesh; Biala Yoav; Yaari Yoel

文献

J-GLOBAL ID：201802221418121287 整理番号：18A0926971

CA1錐体細胞における遅い後過分極の発生に対するCa2+活性化K+チャンネルとNa+/K+-ATPアーゼの異なる寄与【JST・京大機械翻訳】

Differential contributions of Ca²⁺-activated K⁺ channels and Na⁺/K⁺-ATPases to the generation of the slow afterhyperpolarization in CA1 pyramidal cells

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資料名：
巻： 28 号： 5 ページ： 338-357 発行年： 2018年
JST資料番号： W2597A ISSN： 1050-9631 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

多くのタイプのCNSニューロンにおいて,反復スパイキングは遅い後過分極(SAHP)を生み出し,持続的で本質的に発生したニューロン興奮への負のフィードバックを提供する。SAHPの変化は,加齢における認知低下およびてんかん発生における学習行動に関与している。脳機能におけるその重要性にもかかわらず,SAHPを生成する機構はまだ議論の余地がある。ここでは,ほぼ生理学的温度(35°C)で維持された成体ラットCA1錐体細胞におけるSAHP生成に対するM型K+電流(I_M),Ca2+-ゲートK+電流(I_Ca(K))およびNa+/K+-ATPアーゼ(NKAs)電流の役割を検討した。SAHPへのI_Mの寄与の証拠は,これらのニューロンでは見られなかった。I_Ca(K)とNKA電流の両方がSAHP発生に寄与し,後者はSAHPの主な発生器であり,特にスパイクの短い列で誘発されたときにそうであった。異なるNKAアイソザイムの中で,α_1-NKAは重要な役割を果たし,SAHPを急な電圧依存性に付与した。したがって,α_1-NKA発現または機能における正常および病理学的変化は,SAHPの抑制効果を調節することによって認知過程に影響を及ぼす可能性がある。Copyright 2018 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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細胞膜の輸送

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