抄録/ポイント：
抄録/ポイント
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【目的】マウスにおける糖尿病性炎症性細胞浸潤と炎症性サイトカイン分泌に及ぼすRAGEの効果を観察することによって,炎症反応に及ぼすRAGEの影響と効果を評価する。方法:96匹の雄の8週齢のC57BL/6Jマウスをランダムに糖尿病群(n=72)と正常対照群(n=24)に分けた。糖尿病群のマウスには少量のストレプトゾトシンを腹腔内注射し、糖尿病マウスモデルを誘導し、滅菌9mm直径ですべてのマウスの背中に穴をあけ、全層皮膚欠損創面モデルを作製し、損傷後N群マウスの創面に0.9%塩化ナトリウム溶液20μLを局所投与した。糖尿病群をランダムに3群に分けた。糖尿病対照群(C群)には0.9%塩化ナトリウム溶液20μL、糖尿病IgG対照群(I群)は局部に外用ウサギIgG20μL、糖尿病RAGE介入群(R群)の創面に外用ウサギ抗RAGEポリクローナル抗体20μLを投与した。治療の前に、上述の対応する薬物をそれぞれ投与し、受傷後7日までに行った。損傷後の1,3,7日目に標本を採取し,標本を調製し,ヘマトキシリン-エオシン(HE)染色により創傷治癒の状況と好中球の浸潤変化を観察し,免疫組織化学染色によりRAGE発現とマクロファージ浸潤を観察した。腫瘍壊死因子-α(TNF-α),γ-インターフェロン,インターロイキン-1α(IL-1α),インターロイキン-6(IL-6),およびミエロペルオキシダーゼ(MPO)の濃度を,酵素結合免疫吸着検定法(ELISA)によって測定した。透過型電子顕微鏡により、マクロファージの貪食現象を観察した。データ分散分析とt検定を行った。結果:N群とC群のマウスの皮膚組織においてRAGEの陽性発現が見られ、C群のマウスの創面の発現はN群より明らかに強く、RAGEは主に細胞表面に分布していた。損傷後14日に,R群の創傷治癒率は,(89.65±1.49)%で,C群(76.21±0.69)%およびI群(78.81±1.01)%より有意に高かった。それらの間には有意差があった(t=18.771,14.026,P<0.05)。TNF-α,IL-1α,およびIL-6のレベルは,1日後に,C群におけるそれらより有意に高かった(t=5.871,34.005,17.698,P<0.05)。R群におけるTNF-α,IL-1αとIL-6のレベルは,C群におけるそれらより有意に高かった(t=10.275,27.295,18.591,P<0.05)。3日後,TNF-α,IL-1α,IL-6のレベルは,C群におけるそれらより有意に低かった(t=24.758,26.674,27.275,P<0.05)。R群におけるTNF-α,IL-1αとIL-6のレベルは,C群におけるそれらより有意に低かった(t=17.819,15.584,29.360,P<0.05)。熱傷後1日目に,MPO濃度は,N群で(444.71±28.27)pg/mLとR群で(476.65±38.76)pg/mLで,C群で(173.73±28.27)pg/mLより有意に高かった。それらの間には有意差があった(t=11.759,10.937,P<0.05)。対照群と比較して,3日後に,MPOの含有量は,N群で(214.05±46.55)pg/mLとR群で(267.07±52.49)pg/mLで,C群で(491.90±38.21)pg/mLより有意に低かった。それらの間には,有意差があった(t=7.991,5.998,P<0.05)。損傷の3日後に,好中球数は,N群(35.67±5.03)とR群(36.67±4.16)と比較して,C群の創傷治癒週(83.00±4.58)において有意に増加した。それらの間には,有意差があった(t=10.833,5.376,P<0.05)。損傷後1,3日。CD68+細胞の数は,N群(76.60±9.07),(121.40±9.96)およびR群(51.00±8.92),および(89.60±7.89)群のそれらより有意に高かった(15.00±4.93,50.00±8.40)。それらの間には有意差があった(P<0.05)。損傷後3日に、N群とR群はいずれも典型的なマクロファージの貪食好中球の現象が検出されたが、C群とR群はこの現象がなかった。結論:糖尿病の創面環境において、好中球の消失、早期マクロファージの浸潤及び貪食はいずれも抑制され、炎症後の炎症因子分泌は早期の不足と退縮の現象を示し、いずれもRAGE経路依存性を呈し、糖尿病創面の早期炎症反応の失調を示すことが示唆された。創傷の遷延はRAGEの媒介効果と関係がある。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
