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J-GLOBAL ID:201802221457366431   整理番号:18A1037979

miR-503はアペリンを標的とすることにより内皮前駆細胞の低酸素誘導増殖,移動および血管新生を抑制する【JST・京大機械翻訳】

MiR-503 suppresses hypoxia-induced proliferation, migration and angiogenesis of endothelial progenitor cells by targeting Apelin
著者 (20件):
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巻: 105  ページ: 58-65  発行年: 2018年 
JST資料番号: W0486A  ISSN: 0196-9781  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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内皮前駆細胞(EPCs)は,内皮完全性を維持するための内因性血管修復の過程において非常に重要であり,虚血性疾患の広範囲のモデルに適用されてきた。マイクロRNAは,長さ19~24ヌクレオチドの内因性RNAをコードする非蛋白質のクラスを代表し,血管新生を含む複数の生理学的および病理学的過程において重要な役割を果たす。miR-503は腫瘍形成における血管新生を減少させることが報告されている。しかしながら,著者らの知る限り,EPCsの調節におけるmiR-503の正確な役割は不明のままである。本研究において,miR-503の発現は低酸素条件下でマウス骨髄由来EPCsにおいて減少することを見出した。重要なことに,miR-503のアップレギュレーションは,低酸素により誘導されたEPCsの増殖,移動および毛細管様管形成を抑制した。さらに,二重ルシフェラーゼレポーターアッセイは,G蛋白質共役受容体APJの内因性リガンド,アペリンがmiR-503の直接標的であり,miR-503の過剰発現がEPCsにおけるアペリンの蛋白質レベルを有意に阻害することを示した。さらに,低酸素処理はEPCsにおけるアペリンの発現を増強した。一方,アペリンの異所性発現は,in vitroでEPCsの細胞増殖,遊走および管形成を促進した。まとめると,著者らの結果は,miR-503がアペリンを標的とすることによりEPCsの増殖,遊走および血管新生を調節することを示す。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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生理活性ペプチド 

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