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J-GLOBAL ID:201802221461482100   整理番号:18A0713777

ピロカルピン誘発てんかん重積の間および後のマウス海馬におけるCx36【JST・京大機械翻訳】

Cx36 in the mouse hippocampus during and after pilocarpine-induced status epilepticus
著者 (7件):
資料名:
巻: 141  ページ: 64-72  発行年: 2018年 
JST資料番号: W3270A  ISSN: 0920-1211  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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ギャップ結合は結合細胞の同期活性において重要な役割を果たす。海馬抑制介在ニューロンはてんかん発生と発作活性に関与し,ギャップ結合蛋白質コネキシン(Cx)36を発現する。Cx36は歯状回の顆粒細胞の軸索(苔状線維)にも局在する。Cx36はてんかん発生に関与していることが報告されているが,てんかん発生のヒトおよび動物モデルの異なる発生段階におけるCx36の発現レベルに関してはまだ論争がある。この研究では,Cx36の発現を,ピロカルピン誘導状態てんかん重積(PISE)の1時間,4時間,PISEの2か月後,マウス海馬で検討した。著者らは,Cx36がPISEの間および後に異なる時点でニューロンにおいて下方制御されたが,PISEの2か月後にCA3領域の角質層において有意に増加したことを見出した。二重免疫蛍光法により,Cx36はCA1領域のパルブアルブミン(PV)免疫陽性介在ニューロンおよびCA3領域の角質層における苔状線維およびそれらの末端に局在していることが示された。これは,介在ニューロンにおけるCx36の発現低下が海馬主ニューロンの興奮性活性のより効果的でない抑制制御に関連している可能性を示唆している。しかしながら,PISE後の慢性期の苔状線維におけるCx36免疫陽性産物の増加は,CA3領域における歯状回および錐体ニューロンにおける顆粒細胞間の接触を増強する可能性がある。Cx36の2つの異なる変化は,てんかん発生に関係している可能性がある。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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中枢神経系 

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