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J-GLOBAL ID:201802221463610780   整理番号:18A1801327

延長因子-2キナーゼ(EEF-2K)発現は,低い患者生存率と関連し,肺癌の増殖,浸潤および腫瘍増殖を促進する【JST・京大機械翻訳】

Elongation factor-2 kinase (eEF-2K) expression is associated with poor patient survival and promotes proliferation, invasion and tumor growth of lung cancer
著者 (13件):
資料名:
巻: 124  ページ: 31-39  発行年: 2018年 
JST資料番号: W3184A  ISSN: 0169-5002  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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肺癌は世界中の癌関連死の主要な原因である。治療選択肢における最近の進歩にもかかわらず,患者の生存は一般的に発現された分子標的の欠如と効果的な標的治療により実質的に改善されていない。したがって,肺癌の生物学のより良い理解と新規治療標的の同定は,非常に効果的な分子標的療法の開発のために緊急に必要である。肺癌細胞の生存率,増殖および転移能を,それぞれメチルチアゾリルテトラゾリウム(MTT),コロニー形成およびマトリゲル浸潤アッセイを用いて評価した。ウェスタンブロット法,RT-PCR法およびsiRNAトランスフェクションによる遺伝子ノックダウンを,肺癌細胞に及ぼすeEF-2Kの影響を調査するために実施した。無胸腺Nu/NuマウスをリポソームeEF-2Kまたは対照siRNAで処理し,腫瘍増殖を肺癌の腫瘍異種移植モデルで評価した。ここでは,非定型αキナーゼファミリーのメンバーである真核伸長因子-2キナーゼ(eEF-2K)が肺癌細胞系で有意にアップレギュレートされ,その発現が肺癌でのより短い全体的な患者生存と関係することを報告する。siRNAまたは化学的阻害剤によるeEF-2K発現の阻害は,サイクリンD1,Srcおよびマイトジェン活性化蛋白質キナーゼ/細胞外シグナル制御キナーゼ(MAPK/ERK)シグナル伝達を阻害することにより,肺癌細胞増殖,コロニー形成,生存,遊走/浸潤および腫瘍形成を有意に抑制した。全身注入ナノリポソームeEF-2K siRNAによるeEF-2Kのin vivo標的化はヌードマウスにおける肺癌腫瘍異種移植の有意な阻害をもたらした。著者らの結果は,eEF-2Kの発現が患者の予後不良と関連しており,SrcおよびMAPK/ERKおよびサイクリンD1を含む重要な経路の調節に関与し,腫瘍の成長および進行を促進し,肺癌における新しい潜在的治療標的である可能性を示唆する。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (3件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
遺伝子操作  ,  腫ようの実験的治療  ,  呼吸器の腫よう 

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