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J-GLOBAL ID:201802221521833269   整理番号:18A1114252

加齢における免疫老化:免疫細胞枯渇とサイトカインアップレギュレーションの間【JST・京大機械翻訳】

Immunosenescence in aging: between immune cells depletion and cytokines up-regulation
著者 (4件):
資料名:
巻: 15  号:ページ: 21  発行年: 2017年 
JST資料番号: U7467A  ISSN: 1476-7961  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 文献レビュー  発行国: イギリス (GBR)  言語: 英語 (EN)
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免疫老化は相対的に最近の章であり,平均寿命の線形延長と相関した。免疫老化の最も重要な特徴は,反復臨床および無症状感染により引き起こされる刺激の結果として,記憶およびエフェクター細胞の「免疫空間」における蓄積であり,抗原(吸入アレルゲン,食物など)への連続曝露によるものである。老化を特徴付ける慢性炎症のこの状態は,生存と脆弱性に有意な影響を及ぼす。実際に,脆弱な高齢者の状態はウイルス感染症や寄生虫病との接触不良により特徴付けられる状況では少なく,免疫老化は酸化ストレスにより誘導される免疫系の特別な「再モデル化」により特徴付けられる。アポトーシスは古い年齢で中心的な役割を果たし,アポトーシスの能力が変化する期間である。炎症の再モデル化と炎症誘発性リンパ球の分泌による免疫応答のアップレギュレーションは,加齢と寿命の主要決定因子であり,年齢と腫瘍に関連する最も一般的な疾患と同様に,老化と寿命の速度の主要決定因子を表す。他の変化は自然免疫において起こり,防御の最初の系統であるが,大部分は単球,ナチュラルキラー細胞及び樹状細胞から成り,細胞基質はT及びBリンパ球からなる適応免疫応答の確立まで作用する。Centenariansにおける適応免疫における「炎症性」のマーカーは,T細胞の減少により特徴付けられる。CD8ウイルスの減少は,CD8+細胞の増加とCD4+T細胞の減少とCD19+B細胞の減少の組合せと同様に,罹患率と死亡のリスクに関連している可能性がある。高齢者の免疫機能はT細胞-バージン(CD95-)の消耗により弱められ,それはCD28-T細胞のクローン拡大により置換される。炎症性サイトカインの増加は,認知症,Parkinson病,アテローム性動脈硬化症,糖尿病2型,サルコペニアおよび罹患率と死亡率の高いリスクに関連する。免疫応答とアポトーシス現象の正しい調節は,炎症性および新生物性疾患と同様に,年齢関連変性疾患を減少させるために有用である可能性がある。Copyright 2018 The Author(s). All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
分類
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老化と死  ,  免疫反応一般 
引用文献 (70件):
  • N Engl J Med; Survival after the age of 80 in the United States, Sweden, France, England, and Japan; KG Manton, JW Vaupel; 333; 1995; 1232-1235; 10.1056/NEJM199511023331824; citation_id=CR1
  • Lancet; Ageing populations: the challenges ahead; K Christensen, G Doblhammer, R Rau, JW Vaupel; 374; 2009; 1196-1208; 10.1016/S0140-6736(09)61460-4; citation_id=CR2
  • Cell; Understanding the odd science of aging; TB Kirkwood; 120; 2005; 437-447; 10.1016/j.cell.2005.01.027; citation_id=CR3
  • Mt Sinai J Med; The biology of aging; BR Troen; 70; 2003; 3-22; citation_id=CR4
  • Eur J Ageing; Trends in health expectancy at age 65 for various health indicators, 1987-2005, Denmark; B Jeune, H Brønnum-Hansen; 5; 2008; 279; 10.1007/s10433-008-0100-x; citation_id=CR5
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