梗塞心臓からの細胞における増強EHD4による微小管リモデリングとNav1.5の発現減少【JST・京大機械翻訳】

Dun Wen; Danilo Peter; Mohler Peter J.; Mohler Peter J.; Boyden Penelope A.

文献

J-GLOBAL ID：201802221849962205 整理番号：18A0933804

梗塞心臓からの細胞における増強EHD4による微小管リモデリングとNav1.5の発現減少【JST・京大機械翻訳】

Microtubular remodeling and decreased expression of Nav1.5 with enhanced EHD4 in cells from the infarcted heart

出版者サイト複写サービスで全文入手 {{ this.onShowCLink("http://jdream3.com/copy/?sid=JGLOBAL&noSystem=1&documentNoArray=18A0933804&COPY=1") }}
高度な検索・分析はJDreamⅢで {{ this.onShowJLink("http://jdream3.com/lp/jglobal/index.html?docNo=18A0933804&from=J-GLOBAL&jstjournalNo=B0699B") }}

著者 (5件)： , , , ,
資料名：
巻： 201 ページ： 72-80 発行年： 2018年
JST資料番号： B0699B ISSN： 0024-3205 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

心臓Na+チャンネルリモデリングは,梗塞したイヌ心臓の境界帯におけるリエントリー性不整脈の発生のための重要な基質を提供する。最近の研究により,Nav1.5細胞骨格及びエンドソームに基づく膜輸送及び機能はチューブリン,微小管(MT)ネットワーク及びEHD4のような蛋白質を含むEps15相同ドメインに関連することが示されている。著者らの目的は,不整脈が発生することが知られているとき,境界帯細胞(IZs)で観察されるNa_v1.5チャンネル蛋白質リモデリングに対するチューブリンとEHD4の関係を理解することである。それは,冠動脈閉塞後3時間,48時間および5日であった。著者らの電圧クランプと免疫染色データは,I_Na密度が48時間梗塞心臓(IZ_48h)の心外膜境界帯細胞において減少することを示した。免疫染色研究は,MI後細胞において,Na_v1.5の細胞表面染色が減少し,Na_v1.5分布が変化したことを明らかにした。しかしながら,Na_v1.5とチューブリンの強い共染色は,MI後細胞におけるコア面と核周辺領域で起こる。同時に,EHD4蛋白質の細胞内位置に著しい変化があった。EHD4は,離散的細胞内「高速道路」構造においてチューブリン蛋白質と共存する。3つの蛋白質の分布と発現はMI後細胞において動的に変化し,要約すると,著者らの研究は梗塞後筋細胞におけるリモデリング機構の時空間的複雑性を例証する。将来の実験において,MT,EHD蛋白質,および前方輸送に関与する細胞蛋白質の間の直接的なつながりをさらに探究することが重要である。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

, , , , , , , , , , , , ,
, 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： , , ,

循環系の基礎医学

, , , , , ,

前のページに戻る