文献

J-GLOBAL ID：201802222123921872   整理番号：18A0067783

ハンセン病皮膚微小血管系におけるNFκB転写因子(p65)免疫組織化学【Powered by NICT】

NFκB transcription factor (p65) immunohistochemistry in leprosy dermal microvasculature

著者 (10件)： Silva Luciana Mota (Center of Biological and Health Science, State University of Para, Belem, Brazil) ,  Hirai Kelly Emi (Center of Biological and Health Science, State University of Para, Belem, Brazil) ,  de Sousa Jorge Rodrigues (Tropical Medicine Center, Federal do Para University, Belem, Brazil) ,  de Souza Juarez (Center of Biological and Health Science, State University of Para, Belem, Brazil) ,  Dias Leonidas Braga (Center of Biological and Health Science, State University of Para, Belem, Brazil) ,  Carneiro Francisca Regina Oliveira (Center of Biological and Health Science, State University of Para, Belem, Brazil) ,  Aarao Tinara Leila de Souza (Center of Biological and Health Science, State University of Para, Belem, Brazil) ,  Fuzii Hellen Thais (Tropical Medicine Center, Federal do Para University, Belem, Brazil) ,  Quaresma Juarez Antonio Simoees (Center of Biological and Health Science, State University of Para, Belem, Brazil) ,  Quaresma Juarez Antonio Simoees (Tropical Medicine Center, Federal do Para University, Belem, Brazil)
資料名： Microbial Pathogenesis  (Microbial Pathogenesis)
巻： 113  ページ： 427-431  発行年： 2017年 
JST資料番号： T0489A  ISSN： 0882-4010  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： Mycobacterium lepraeによるハンセン病は宿主の支配的な免疫学的プロファイルにより決定されることを臨床症状のスペクトルにより特性化した。損傷部位への白血球の動員はこれらのプロファイルの開発に影響を与えることができる。ICAM-1,VCAM-1およびCD62Eのような細胞接着分子はこの過程に関与し,それらの発現はNFκBのような転写因子により調節される。らい病変における細胞接着分子とNFκB(p65)の発現を相関させるために,ハンセン病[16結核(TT)または境界類結核(BT)型とらい腫(LL)または境界型らい腫(BL)型14]患者の30皮膚生検を免疫組織化学により分析した。より大きな平均数VCAM-1(BT/TT: 18.28±1.4; BL/LL: 10.67±1.2; p=0.0002),ICAM-1(BT/TT: 9.92±1.1; BL/LL: 5.87±1.0; p=0.0084)およびCD62E(BT/TT: 13.0±1.5; BL/LL: 2.58±0.3; p=0.0001)を発現する細胞はBTとTT病変で観察された。NFκBを発現している細胞の平均数は二臨床型(BT/TT: 2.21±2.7; BL/LL: 2.35±3.1;p=0.9285)で類似していた。有意な相関は,転写因子と解析接着分子の発現の間に観察されなかった。ICAM-1,VCAM-1およびCD62Eの合成はNFκBの活性化,他の転写因子と相乗的に作用するに依存する。細胞内シグナル伝達経路の適切な活性化は内皮接着分子の産生をもたらし,損傷の部位への細胞の動員に寄与する,菌の除去に効果的な炎症反応を誘発する。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： 患者 ,  *NFκB ,  キャラクタリゼーション ,  白血球 ,  細胞接着分子 ,  *転写因子 ,  ICAM ,  内皮 ,  VCAM ,  *免疫組織化学 ,  結核
準シソーラス用語： 炎症反応 ,  接着分子 ,  *p65 ,  *微小血管 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (3件)： ハンセン病 ,  内皮接着分子 ,  NFκB

分類 (4件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  遺伝子発現  (EC02040Q) ,  ウイルスの生理一般  (EG04041H) ,  腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N)

タイトルに関連する用語 (7件)： ハンセン病 ,  皮膚 ,  微小血管系 ,  NFκB ,  転写因子 ,  p65 ,  免疫組織化学