PKC依存性シグナル伝達経路を介してADPによるZL55細胞増殖の阻害【Powered by NICT】

Muscella Antonella; Cossa Luca G.; Vetrugno Carla; Antonaci Giovanna; Marsigliante Santo

文献

J-GLOBAL ID：201802222131760049 整理番号：18A0140367

PKC依存性シグナル伝達経路を介してADPによるZL55細胞増殖の阻害【Powered by NICT】

Inhibition of ZL55 cell proliferation by ADP via PKC-dependent signalling pathway

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巻： 233 号： 3 ページ： 2526-2536 発行年： 2018年
JST資料番号： E0042B ISSN： 0021-9541 CODEN： JCLLA 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

細胞外ヌクレオチドは,正常と腫瘍組織の両方で細胞増殖を調節することができる。ここでは,細胞外ヌクレオチドはZL55細胞,アスベスト曝露患者の生検試料から得られた中皮腫派生細胞株の増殖を調節するかを検討した。ADPと2MeSADPはZL55細胞増殖を阻害したが,ATP,UTP,UDPは不活性であった。ヌクレオチド活性プロファイルとホスホリパーゼC阻害剤U-73122によるADPが仲介する阻害効果の遮断はP2Y1受容体はZL55細胞増殖を制御することを示唆する。ADPによるP2Y1受容体の活性化は[Ca~2+]i,PKC-δ/PKC,MAPK,ERK1/2とJNK1/2を含む細胞内情報伝達経路の活性化をもたらした。ADPまたは2MeSADPによる細胞処理はp53の活性化を引き起こし,G1サイクリン依存性キナーゼ阻害剤p21~WAF1とp27~Kipの蓄積を引き起こした。ADPによるZL55細胞増殖の阻害は,MEK1/2,またはJNK1/2,またはPKC-δ,PKC-αを阻害することにより完全に逆転した。ADP活性化形質導入キナーゼの阻害を通して,PKC-δたJNK1/2活性化の原因であることが分かった。JNK1/2はp53,p21~WAF1/CIP1およびp27~kip1の転写アップレギュレーションに役割を持っている。逆に,ADP活性化PKC-αはERK1/2リン酸化を誘発した。ERK1/2はp53安定化を増加させ,ZL55細胞のG1停止に必要とした。結論として,研究の重要性は二つある:第一に,結果は,ADPによる細胞周期阻害の機構に光を当てる第二に,結果は,細胞外ADPは中皮腫進行を阻害する可能性があることを示唆した。Copyright 2018 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

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酵素一般 , 酵素生理

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