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J-GLOBAL ID：201802222320154873   整理番号：18A1140337

Id-1はNF-κBシグナル伝達経路を活性化することにより非小細胞肺癌細胞の移動と浸潤を促進する【JST・京大機械翻訳】

Id-1 promotes migration and invasion of non-small cell lung cancer cells through activating NF-κB signaling pathway

著者 (5件)： Li Jie (Department of Chest Surgery, The General Hospital of The People’s Liberation Army, Beijing, China) ,  Li Yingjie (Department of Cardio-thoracic Surgery, First Affiliated Hospital, General Hospital of The People’s Liberation Army, Beijing, China) ,  Wang Bin (Department of Chest Surgery, The General Hospital of The People’s Liberation Army, Beijing, China) ,  Ma Yongfu (Department of Chest Surgery, The General Hospital of The People’s Liberation Army, Beijing, China) ,  Chen Ping (Department of Cardio-thoracic Surgery, First Affiliated Hospital, General Hospital of The People’s Liberation Army, Beijing, China)
資料名： Journal of Biomedical Science (Web)  (Journal of Biomedical Science (Web))
巻： 24  号： 1  ページ： 95  発行年： 2017年 
JST資料番号： U7325A  ISSN： 1423-0127  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： イギリス (GBR)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 多くの研究は,Id-1(分化1の阻害剤)がいくつかの癌において上方制御され,腫瘍悪性特性と関連することを示している。しかし,非小細胞肺癌(NSCLC)におけるId-1の臨床的意義と生物学的役割は不明のままである。RT-PCR,ウェスタンブロット法および免疫組織化学を用いて,NSCLC組織および隣接する非癌組織におけるId-1発現を測定した。NSCLC組織におけるId-1の発現パターンを,免疫組織化学的分析の評価システムによって測定した。Kaplan-Meier法を用いて生存曲線を計算し,ログランク検定により統計的有意性を決定した。Id-1遺伝子は,NSCLC細胞においてLentiウイルスベクターで過剰発現または下方制御された。また,NSCLC細胞の遊走能をTranswell Boyden Chamberで試験した。Id-1は,マッチした隣接する非癌組織と比較して,NSCLC組織において一般的により高く発現されることを見出した。また,腫瘍組織における高Id-1発現は,NSCLC患者における腫瘍進行および生存不良と有意に相関していることを見出した。さらに,著者らの実験データは,Id-1のノックダウンがNSCLC細胞の増殖,遊走および浸潤を有意に抑制する一方,Id-1の異所性発現はNSCLC細胞の悪性表現型を促進することを明らかにした。機構研究はNF-κBシグナル伝達経路がNSCLC細胞におけるId-1の効果に寄与することを示した。さらに,NF-κB経路の遮断はNSCLC細胞におけるId-1の腫瘍促進作用を有意に阻害した。NSCLCにおけるId-1の腫瘍形成的役割を同定し,NSCLC患者に対する新規治療標的を提供した。Copyright 2018 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： ダウンレギュレーション ,  腫瘍 ,  *非小細胞肺癌 ,  免疫組織化学 ,  ウェスタンブロット法 ,  表現型 ,  アップレギュレーション ,  *NFκB ,  遺伝子 ,  分化 ,  患者
準シソーラス用語： 遊走 ,  腫瘍進行 ,  過剰発現 ,  腫瘍組織 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： 非小細胞肺癌 ,  ID-1 ,  移動 ,  侵入 ,  NF-κBシグナル伝達経路

分類 (2件)： 呼吸器の腫よう  (GI04000G) ,  生物学的機能  (EB03040U)

引用文献 (32件)：

• Cancer Res; Nf-kappab regulates radioresistance mediated by beta1-integrin in three-dimensional culture of breast cancer cells; KM Ahmed, H Zhang, CC Park; 73; 12; 2013; 3737-3748; 10.1158/0008-5472.CAN-12-3537; citation_id=CR1
• Nature; The causes and consequences of genetic heterogeneity in cancer evolution; RA Burrell, N McGranahan, J Bartek, C Swanton; 501; 7467; 2013; 338-345; 10.1038/nature12625; citation_id=CR2
• Sci Rep; Suppression of the invasive potential of glioblastoma cells by mtor inhibitors involves modulation of nfkappab and pkc-alpha signaling; G Chandrika, K Natesh, D Ranade, A Chugh, P Shastry; 6; 2016; 22455; 10.1038/srep22455; citation_id=CR3
• Biomed Pharmacother; Fucoidan-induced id-1 suppression inhibits the in vitro and in vivo invasion of hepatocellular carcinoma cells; Y Cho, EJ Cho, JH Lee, SJ Yu, YJ Kim, CY Kim, JH Yoon; 83; 2016; 607-616; 10.1016/j.biopha.2016.07.027; citation_id=CR4
• Semin Thorac Cardiovasc Surg; Modulation of antiapoptotic cell signaling pathways in non-small cell lung cancer: the role of nf-kappab; CE Denlinger, BK Rundall, DR Jones; 16; 1; 2004; 28-39; 10.1053/j.semtcvs.2003.12.004; citation_id=CR5

タイトルに関連する用語 (8件)： ID ,  NF-κB ,  シグナル伝達経路 ,  活性化 ,  非小細胞肺癌 ,  細胞 ,  浸潤 ,  促進