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J-GLOBAL ID:201802222481755321   整理番号:18A1288010

HDAC9のTGF-β1依存性ダウンレギュレーションはヒト骨芽細胞の成熟を阻害する【JST・京大機械翻訳】

TGF-β1-Dependent Downregulation of HDAC9 Inhibits Maturation of Human Osteoblasts
著者 (5件):
資料名:
巻:号:ページ: 41  発行年: 2017年 
JST資料番号: U7218A  ISSN: 2411-5142  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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形質転換成長因子β(TGF-β)は骨密度の重要な調節因子である。最近,著者らはTGF-β1がヒストンデアセチラーゼ(HDAC)依存的にヒト骨芽細胞(hOB)の骨形成蛋白質誘導成熟を効果的にブロックすることを示した。基礎となる機構をより良く理解し,可能性のある治療標的を同定するために,組換ヒトTGF-β1処理後のhOBにおける異なるHDACの発現変化を特性化し,hOBと骨形成細胞系の増殖と成熟の両方に及ぼすHDACの変化の影響を調べた。著者らの以前の研究から予想されたように,rhTGF-β1への曝露はHDAC(HDAC1,-2,-3,-6)の発現を誘導した。しかしながら,著者らの驚くべきことに,rhTGF-β1処理は骨形成分化時のHDAC9の発現を強く抑制した。HDAC9は破骨細胞形成を抑制することが報告されている。しかし,骨形成におけるHDAC9の役割についてはほとんど知られていない。TMP269によるHDAC9の化学的阻害はhOBの細胞数を増加させたが,それらの骨形成機能(アルカリ性ホスファターゼ活性とマトリックス無機化)を有意に減少させた。骨形成細胞系(MG-63,CAL-72及びSAOS-2)において,HDAC9の発現はそれらの増殖能と負に相関し,それらの骨形成分化能と正の相関を示した。骨芽細胞を阻害することにより破骨細胞を促進することができるが,骨芽細胞を阻害することは,HDAC9を破壊治癒と骨代謝を支持する興味深い治療標的にする。Copyright 2018 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
分類
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骨格系  ,  細胞生理一般 
引用文献 (38件):
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