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J-GLOBAL ID：201802222775194381   整理番号：18A0124754

PKCとRab13はCa~2+シグナル調節GLUT4輸送を仲介する【Powered by NICT】

PKC and Rab13 mediate Ca²⁺ signal-regulated GLUT4 traffic

著者 (8件)： Deng Bangli (Department of Immunology, Key Laboratory of Immune Microenvironment and Disease (Ministry of Education), Key Laboratory of Hormones and Development (Ministry of Health), Tianjin Metabolic Diseases Hospital, Tianjin Medical University, Tianjin, 300070, China) ,  Zhu Xiaocui (Department of Immunology, Key Laboratory of Immune Microenvironment and Disease (Ministry of Education), Key Laboratory of Hormones and Development (Ministry of Health), Tianjin Metabolic Diseases Hospital, Tianjin Medical University, Tianjin, 300070, China) ,  Zhu Xiaocui (Clinical Laboratory, Harrison International Peace Hospital, Hengshui, Hebei, 053000, China) ,  Zhao Yihe (Department of Immunology, Key Laboratory of Immune Microenvironment and Disease (Ministry of Education), Key Laboratory of Hormones and Development (Ministry of Health), Tianjin Metabolic Diseases Hospital, Tianjin Medical University, Tianjin, 300070, China) ,  Zhang Da (Department of Ultrasound, Tianjin Hospital, Tianjin, 300211, China) ,  Pannu Alisha (Department of Immunology, Key Laboratory of Immune Microenvironment and Disease (Ministry of Education), Key Laboratory of Hormones and Development (Ministry of Health), Tianjin Metabolic Diseases Hospital, Tianjin Medical University, Tianjin, 300070, China) ,  Chen Liming (Department of Immunology, Key Laboratory of Immune Microenvironment and Disease (Ministry of Education), Key Laboratory of Hormones and Development (Ministry of Health), Tianjin Metabolic Diseases Hospital, Tianjin Medical University, Tianjin, 300070, China) ,  Niu Wenyan (Department of Immunology, Key Laboratory of Immune Microenvironment and Disease (Ministry of Education), Key Laboratory of Hormones and Development (Ministry of Health), Tianjin Metabolic Diseases Hospital, Tianjin Medical University, Tianjin, 300070, China)
資料名： Biochemical and Biophysical Research Communications  (Biochemical and Biophysical Research Communications)
巻： 495  号： 2  ページ： 1956-1963  発行年： 2018年 
JST資料番号： B0118A  ISSN： 0006-291X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 運動/筋収縮は細胞表面グルコース輸送体4(GLUT4)を増加させ,グルコース取込をもたらす血糖値を調節する。上昇サイトゾルCa~2+はこの効果を仲介するが,詳細な機構はまだ明らかではない。は基礎となる機構を検討するために細胞内サイトゾルCa~2+レベルを向上させるためにカルシウムイオノホアのイオノマイシンを用いた。GLUT4mycを安定して発現するL6筋芽細胞の筋細胞におけるイオノマイシンは細胞表面GLUT4mycレベルとAS160,TBC1D1のリン酸化を増加させることを示した。siPKCαとsiPKCθではなくsiPKCδとsiPKCεはイオノマイシン増加細胞表面GLUT4mycレベルを阻害した。siPKCα,siPKCθはイオノマイシンにより誘導されるAS160とTBC1D1のリン酸化を阻害した。siPKCαとsiPKCθはGLUT4myc。siPKCθのイオノマイシン阻害されたエンドサイトーシスを抑制し,ではなくsiPKCαはGLUT4mycのイオノマイシン刺激エキソサイトーシスを阻害した。siRab13ではなくsiRab8a,siRab10とsiRab14はイオノマイシンにより促進されたGLUT4mycのエキソサイトーシスを阻害した。要約すると,GLUT4のイオノマイシン促進エキソサイトーシスはsiPKCθにより部分的に抑制され,GLUT4のイオノマイシン阻害されたエンドサイトーシスは両siPKCαとsiPKCθを必要とする。PKCαとPKCθは,AS160とTBC1D1のイオノマイシン誘導リン酸化に寄与している。Rab13はイオノマイシン調節GLUT4エキソサイトーシスに必要である。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： サイトゾル ,  エキソサイトーシス ,  リン酸化 ,  *GLUT4 ,  筋細胞 ,  筋芽細胞 ,  筋収縮 ,  エンドサイトーシス ,  エノール ,  カルボン酸 ,  ジエン ,  酸素複素環化合物 ,  エノン ,  ポリオール
準シソーラス用語： 蛋白質キナーゼCθ ,  AS160蛋白質 ,  カルシウムイオノホア ,  血糖値 ,  グルコース取込 ,  細胞表面 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： GLUT4 ,  エンドサイトーシス ,  エキソサイトーシス ,  Rab-GAP ,  PKC ,  Rab

分類 (2件)： 酵素一般  (EB09010D) ,  細胞構成体の機能  (EF03060C)

物質索引 (1件)： イオノマイシン

タイトルに関連する用語 (6件)： PKC ,  シグナル ,  調節 ,  GLUT4 ,  輸送 ,  仲介