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J-GLOBAL ID：201802222888482463   整理番号：18A0613957

慢性腎疾患の病因における糖化最終産物【Powered by NICT】

Advanced glycation end products in the pathogenesis of chronic kidney disease

著者 (2件)： Rabbani Naila (Warwick Medical School, Clinical Sciences Research Laboratories, University of Warwick, University Hospital, Coventry, UK) ,  Thornalley Paul J. (Warwick Medical School, Clinical Sciences Research Laboratories, University of Warwick, University Hospital, Coventry, UK)
資料名： Kidney International  (Kidney International)
巻： 93  号： 4  ページ： 803-813  発行年： 2018年 
JST資料番号： E0559B  ISSN： 0085-2538  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 高度糖化最終産物(AGEs)はグルコースおよび関連代謝産物による自発的反応によって形成された蛋白質の安定な翻訳後修飾である。重要なAGEsを定量的にメチルグリオキサール(MG)由来ヒドロイミダゾロンMG-H1,N_εカルボキシメチルリジン(CML),およびグルコセパンである。は慢性腎臓病の発生に寄与する(CKD)。AGE修飾蛋白質の細胞内蛋白質分解はAGE自由付加物,糖化アミノ酸,腎臓によって清浄化尿中に排せつされるを形成した。食事性AGEsは主にAGE自由付加物形成の内因性フラックスを補足した。AGE自由付加物は糸球体濾過率の低下と血しょう中での顕著な蓄積する。AGEsの重要な前駆体はジカルボニル代謝産物MG,細胞質グリオキサラーゼ系の1(Glo1)グリオキサラーゼにより代謝される。MG修飾の影響を受けやすい蛋白質は,ジカルボニルプロテオームと呼ばれている。MGジカルボニル応力の異常な増加は,CKD,腎Glo1のダウンレギュレーションにより駆動され,MG-H1形成の流束の増加の特徴である。ジカルボニルプロテオームに結合した蛋白質不活性化と機能障害はCKD発生に寄与する。RAGE,AGEsの受容体はCKDの開発において重要であるが,in vivoでのAGEsとの相互作用は謎のままである他の配位子と三元錯体生成は影響がある可能性がある。トランスジェニック動物モデルにおけるGlo1の過剰発現による糖尿病性腎疾患(DKD)の予防は,AGE形成を防ぐために,Glo1誘導剤,Glo1発現の低分子誘導剤の開発を刺激してきた。トランスレスベラトロールヘスペレチン併用療法はGlo1誘導因子である。臨床試験では,インスリン抵抗性と血管炎症における顕著な改善を示した。DKDの治療のための将来の治療応用を見出すであろう。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： 機能障害 ,  インスリン抵抗性 ,  タンパク質 ,  血漿 ,  臨床試験 ,  翻訳後修飾 ,  糖尿病性腎症 ,  受容体 ,  相互作用 ,  *病因 ,  アミノ酸 ,  *糖化 ,  代謝産物 ,  タンパク質分解 ,  糖尿病 ,  合併症 ,  ヘキソース ,  アルドース

著者キーワード (5件)： 糖化最終産物 ,  血液透析 ,  炎症 ,  インスリン抵抗性 ,  腹膜透析

分類 (2件)： 食品の化学・栄養価  (FJ01020J) ,  代謝異常・栄養性疾患一般  (GD05010J)

物質索引 (1件)： グルコース

タイトルに関連する用語 (3件)： 慢性腎疾患 ,  病因 ,  糖化最終産物