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J-GLOBAL ID:201802223070094705   整理番号:18A1951379

ラット尾状核ニューロンL型電位依存性カルシウムチャンネル電流に対するリポ多糖類の影響及び外因性2-AGの変調作用【JST・京大機械翻訳】

Effect of lipopolysaccharide on L-type voltage-gated calcium channel cur-rents in primarily cultured rat caudate nucleus neurons and its modula-tion by 2-arachidonoylglycerol
著者 (3件):
資料名:
巻: 34  号:ページ: 1345-1353  発行年: 2018年 
JST資料番号: W1465A  ISSN: 1000-4718  CODEN: ZBSZEB  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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【目的】リポ多糖類(LPS)によって損傷したラット尾状核ニューロンL型電位依存性カルシウムチャンネル(L-VGCC)の電流に及ぼす内因性カンナビノイド2-アラキドン酸(2-AG)の調整効果とその分子機構を研究する。方法;新生仔ラット尾部核ニューロンを,対照群,LPS群,2-AG+LPS群,およびLPS群の2群に割り付けた。SR141716A(CB1受容体逆作動薬)+2-AG+LPS群とAM630(CB2受容体逆アゴニスト)+2-AG+LPS群,全細胞パッチクランプを用いて,LPS損傷ラットの尾核ニューロンL-VGCC電流に及ぼす2-AGの影響を記録した。ヘキスト染色を用いて,LPSによって誘発された尾状核ニューロンの損傷に及ぼす2-AGの影響を観察し,そして,カスパーゼ-3の活性をキットで測定した。結果;(1)LPSはL-VGCCの電流密度を増強でき、L-VGCCの活性化及び不活性化の電気特徴に影響しない。(2)2-AGはLPSのL-VGCC電流密度の増強作用を抑制できた。(3)LPS増強L-VGCCの電流密度はCB1とCB2受容体によって作用しなかった。(4)2-AG自体は,L-VGCCの電流密度,活性化,および不活性化の電流特性に影響を及ぼさなかった。(5)LPSによって誘導された尾状核ニューロンのカスパーゼ-3活性の増強は2-AGによって抑制され、CB1受容体の逆活性化剤SR141716Aは2-AGのこのような効果を取り消すことができる。(6)LPSは尾状核ニューロンの典型的なアポトーシスの特徴を示し,2-AGはLPS誘導の核濃縮細胞数を顕著に減少させた。【結論】内因性カンナビノイド2-AGは,ニューロンのL-VGCC電流の調節を通して,抗炎症作用とニューロンを保護することができる。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (3件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
消化器の基礎医学  ,  呼吸器の基礎医学  ,  生理活性ペプチド 

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