グリコーゲン合成酵素キナーゼ3β阻害は慢性心筋虚血におけるミトコンドリア酸化ストレスを減少させる【JST・京大機械翻訳】

Potz Brittany A.; Scrimgeour Laura A.; Sabe Sharif A.; Clements Richard T.; Sodha Neel R.; Sellke Frank W.

文献

J-GLOBAL ID：201802223183912705 整理番号：18A0958897

グリコーゲン合成酵素キナーゼ3β阻害は慢性心筋虚血におけるミトコンドリア酸化ストレスを減少させる【JST・京大機械翻訳】

Glycogen synthase kinase 3β inhibition reduces mitochondrial oxidative stress in chronic myocardial ischemia

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資料名：
巻： 155 号： 6 ページ： 2492-2503 発行年： 2018年
JST資料番号： A0892B ISSN： 0022-5223 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

グリコーゲンシンターゼキナーゼ3β(GSK-3β)阻害は,慢性心筋虚血およびメタボリックシンドロームのブタモデルにおける微小血管密度を増加させ,心筋血流を改善することが報告されている。GSK-3βの阻害は,線維症シグナル伝達とミトコンドリア誘導アポトーシスの調節により心臓保護も可能である。著者らは,GSK-3β阻害が慢性心筋虚血およびメタボリックシンドロームのブタモデルにおける心筋線維症および酸化ストレスに対して有益な効果を有すると仮定した。ブタに高脂肪食を4週間与え,続いて,左回旋枝に対するアメロイド収縮器の配置を行った。3週間後の動物は,薬物またはGSK-3β阻害剤を投与しなかった。食餌とプラセボ/GSK-3β阻害を追加5週間継続し,ブタを安楽死させ,心筋組織を採取した。コラーゲン発現は,Picrosirius染色を通して分析した。酸化ストレスをオキシブロット分析により分析した。蛋白質発現をウェスタンブロット法により分析した。GSK-3β阻害は,対照と比較して虚血性および非虚血性心筋組織におけるコラーゲン発現および酸化ストレスの減少と関連していた。増殖因子-β,p-SMAD2/3およびマトリックスメタロプロテイナーゼ-9を形質転換する前線維症蛋白質の減少,アポトーシス誘導因子,切断カスパーゼ3/カスパーゼ3蛋白質比およびリン酸化骨髄細胞白血病後遺症-1が,対照と比較してGSK-3βで阻害された。メタボリックシンドロームと慢性心筋虚血の設定において,GSK-3βの阻害は,心筋組織におけるコラーゲン形成と酸化ストレスを減少させる。GSK-3β阻害は,形質転換成長因子-β/SMAD2/3シグナリングのダウンレギュレーションおよびミトコンドリア誘導細胞ストレスの減少により,この有益な効果を有する可能性がある。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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循環系の基礎医学 , 細胞生理一般 , 酵素製剤・酵素阻害剤の基礎研究 , 心臓

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