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J-GLOBAL ID：201802223211035626   整理番号：18A0091801

アルツハイマー病におけるROS誘導NLRP3活性化のTRPM2依存性【Powered by NICT】

TRPM2 dependence of ROS-induced NLRP3 activation in Alzheimer’s disease

著者 (4件)： Aminzadeh Malihe (Laboratory of Neuro-Organic Chemistry, Institute of Biochemistry and Biophysics (IBB), University of Tehran, 13145-1365, Tehran, 1417614335, Iran) ,  Roghani Mehrdad (Department of Physiology, School of Medicine, Shahed University and Medicinal Plant Research Center, Tehran, Iran) ,  Sarfallah Azadeh (Department of Cell Biology, Rowan University, School of Osteopathic Medicine, 42 E Laurel Rd. Suite 2200, 08084 Stratford, NJ, USA) ,  Riazi Gholam Hossein (Laboratory of Neuro-Organic Chemistry, Institute of Biochemistry and Biophysics (IBB), University of Tehran, 13145-1365, Tehran, 1417614335, Iran)
資料名： International Immunopharmacology  (International Immunopharmacology)
巻： 54  ページ： 78-85  発行年： 2018年 
JST資料番号： T0026B  ISSN： 1567-5769  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 最近の研究は,神経炎症は,Alzheimer病(AD)において重要な役割を果たすことを示した。ミクログリア細胞はアミロイドβ(Aβ)の食作用に関与している。しかし,AD患者における食作用の効率は,インターロイキン-1β(IL 1β)のような炎症性サイトカインNLRP3インフラマソームの活性化を介して産生されるにより減少することが示されている。本研究では,NLRP3活性化の基礎となる機構を解読することを目的とした。結果は,Aβが活性酸素種(ROS)のレベルの増加を誘導することを示した。本研究によれば,ミトコンドリアとNADPHオキシダーゼの両方から生成したROSであったNLRP3活性化の原因である。添加では,この高レベルのROSは一過性受容体電位メラスタチン2(TRPM2)チャンネル,細胞内カルシウムレベルの増加を引き起こすを活性化することを観察した。結果は細胞内カルシウムの非存在下では,カスパーゼ1が活性化されることができず,従ってIL-1βのレベルは減少することを示した。併せて我々の発見は,Aβへの曝露を介してミクログリア細胞におけるROS誘導NLRP3活性化におけるTRPM2チャンネルの役割を支持した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： 受容体 ,  アミロイドβタンパク質 ,  *Alzheimer病 ,  ミトコンドリア ,  インターロイキン ,  炎症性サイトカイン ,  食作用 ,  NADPHオキシダーゼ
準シソーラス用語： インターロイキン1β ,  カスパーゼ1 ,  細胞内カルシウム ,  インフラマソーム ,  ミクログリア細胞 ,  *TRPM2 ,  *NOD様受容体蛋白質3 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： アルツハイマー病 ,  アミロイドβ ,  活性酸素種 ,  NLRP3インフラマソーム ,  TRPM2チャネル

分類 (2件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  白血球,リンパ球  (EJ03030H)

タイトルに関連する用語 (7件)： アルツハイマー病 ,  ROS ,  誘導 ,  NLRP3 ,  活性化 ,  TRPM2 ,  依存性