文献

J-GLOBAL ID：201802223257654363   整理番号：18A0275621

ABCB10枯渇はミトコンドリアの折り畳まれていない蛋白質応答を減少させる【Powered by NICT】

ABCB10 depletion reduces unfolded protein response in mitochondria

著者 (1件)： Yano Masato (Department of Medical Technology, Faculty of Health Sciences, Kumamoto Health Science University, Kumamoto 861-5598, Japan)
資料名： Biochemical and Biophysical Research Communications  (Biochemical and Biophysical Research Communications)
巻： 486  号： 2  ページ： 465-469  発行年： 2017年 
JST資料番号： B0118A  ISSN： 0006-291X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： ミトコンドリアは多くの機能,ATP生成を含む。電子伝達鎖(ETC)と結合したATPシンターゼは酸素を消費してATPを生成する。活性酸素種(ROS)はまたETCにより産生されると,ROSはデオキシリボ核酸,膜脂質及び蛋白質を損傷する。最近の分析は,損傷を受けた蛋白質はミトコンドリアに蓄積する場合,損傷を受けた蛋白質を除去するためにミトコンドリアシャペロン及びプロテアーゼの発現を促進する,ミトコンドリア非折畳み蛋白質応答(UPR~mt)が活性化されることを示した。Caenorhabditis elegansにおいて,ヒトABCB10の推定オルソログ,HAF-1はUPR~mtを強化する核へのミトコンドリアシグナル伝達に必須な役割を果たすABCB10は,HAF-1の役割と類似した役割を持っている可能性がある。しかし,ABCB10はUPR~mtを強化するためのシグナル伝達経路における因子であるかどうかは報告されていない本研究では,ABCB10は低分子干渉RNA(siRNA)を用いたHepG2細胞における減少した,その効果を検討した。ABCB10枯渇はROSとROS解毒酵素(SOD2,GSTA1とGSTA2)の発現,とSESN3,酸化ストレスから細胞を保護するためにROSにより誘導された蛋白質をアップレギュレートした。さらに,ABCB10の枯渇はUPR~mt関連ミトコンドリアシャペロン(HSPD1とDNAJA3),及びミトコンドリアプロテアーゼ(LONP1)の発現を減少させた。しかし,ミトコンドリアからの輸出ペプチドにABCB10の推定活性はABCB10枯渇により失われなかった。まとめると,これらのデータは,ABCB10は,HAF-1のそれに類似したUPR~mtシグナル伝達経路に関与することを示唆するが,ABCB10はミトコンドリアからのペプチド輸出に関与しなかった。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： ヒト ,  siRNA ,  酸素 ,  ATPシンターゼ ,  膜脂質 ,  活性酸素 ,  ペプチド ,  ペプチド結合ヒドロラーゼ ,  DNA【核酸】 ,  電子伝達系 ,  *タンパク質 ,  HepG2細胞 ,  *ミトコンドリア ,  酸化ストレス
準シソーラス用語： 小胞体ストレス応答 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： ABCB10 ,  ミトコンドリア ,  酸化還元 ,  ミトコンドリア非折畳み蛋白質応答 ,  シグナル伝達経路

分類 (3件)： 細胞構成体の機能  (EF03060C) ,  細胞構成体一般  (EF03010Z) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (4件)： 枯渇 ,  ミトコンドリア ,  蛋白質 ,  応答