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J-GLOBAL ID:201802223509128712   整理番号:18A0264151

熱性けいれん後のてんかん発生の間の海馬介在ニューロンの変化した機能的有効性【Powered by NICT】

Altered functional efficacy of hippocampal interneuron during epileptogenesis following febrile seizures
著者 (6件):
資料名:
巻: 131  ページ: 25-38  発行年: 2017年 
JST資料番号: T0090A  ISSN: 0361-9230  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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熱性発作(FS)は乳児及び幼児の最も一般的な発作型である。FSは海馬回路の機能的変化を誘発する可能性がある。興奮性および抑制性神経伝達の異常は以前に再発性発作発症後の海馬における広範な発作攻撃に関連していた。FS後のてんかん発生と発現変化および機能的変化海馬介在ニューロンの関与を明らかにするため,異常高熱誘導発作動物モデルにおける再発性発作後の長期効果を検討した。FS,再発性発作期間12週間後では,局所電場電位(LFP)は高振幅電位とてんかんの鋭波特性を明らかにした。海馬における苔状線維の再編成も8週後には異常なシナプス接続として検出された。カルレチニン(CR)陽性介在ニューロンはCA1およびDG領域におけるFS後7 9週でてんかん発作期間中に発生する一時的にした,VGLUT1と二重標識。GABA_Aα1免疫反応性はてんかん発作発症後7 9週で海馬を制御すると同様に変化したが,その発現は4週と12週で有意に増加し,GABAと共局在した。フィールド興奮性シナプス後電位(fEPSP)および集合スパイク(PS)潜時,興奮性比とPS2/PS1比を含む対パルス応答はFS後12週間でCA1及びDG領域で顕著に変化した。得られた知見から,本研究では,これらの時間依存的変化は興奮性と抑制性反応間のバランスにおける海馬神経回路の持続的変化に基づいている可能性があることを示し,FS後の発作活性のてんかん発生と広がりをもたらす可能性がある。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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中枢神経系  ,  神経の基礎医学 
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