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J-GLOBAL ID:201802223602565537   整理番号:18A0577330

アルミニウム誘導細胞死はタバコ(Nicotiana tabacumL.)におけるNtVPE1遺伝子符号化液胞プロセシング酵素のアップレギュレーションを必要とする【Powered by NICT】

Aluminium-induced cell death requires upregulation of NtVPE1 gene coding vacuolar processing enzyme in tobacco (Nicotiana tabacum L.)
著者 (4件):
資料名:
巻: 181  ページ: 152-161  発行年: 2018年 
JST資料番号: D0908A  ISSN: 0162-0134  CODEN: JIBID  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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アルミニウム(Al)イオンにより誘発された細胞死機構はタバコの根端(栽培品種Bright Yellow)およびタバコ培養細胞系における検討BY-2Bright Yellowから誘導された,VPE遺伝子(NtVPE1a, NtVPE1b, NtVPE2, NtVPE3)に焦点を当てた。細胞死はフルオレセインジアセタート(根端)とエバンスブルー(BY-2)による生体染色による細胞膜の完全性の喪失として検出した。根端では,VPE1aとVPE1bの遺伝子発現のアップレギュレーションは,細胞死の増加と平行して9時間Al曝露の後に有意に観察されたが,VPE2とVPE3のアップレギュレーションがその後に観察できた。同様に,BY-2細胞における,VPE1aとVPE1bのアップレギュレーションと細胞死の増強はAlに3時間曝露後に観察され同期し,VPE2とVPE3のアップレギュレーションは,後に発生した。VPEの各々のRNA干渉(RNAi)線はBY-2細胞で構築した。野生型およびRNAi系統間の比較研究はAl増強VPE活性とAl誘起細胞死の両方はVPE1(VPE1aとVPE1bの二重抑制)のRNAi系統,VPE2のRNAi系統とVPE3のではなく有意に抑制されたことを示した。まとめると,VPE1遺伝子発現のアップレギュレーションとAlストレス下でのVPE活性の増強は,タバコの活発に成長するまたは伸長細胞の細胞死を引き起こすと結論した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (1件):
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植物に対する影響 

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