レボシメンダンは生理血管および実験的に誘発されたくも膜下出血後のプロスタグランジンF2A依存性血管収縮を減少させる【JST・京大機械翻訳】

Wanderer Stefan; Mrosek Jan; Gessler Florian; Seifert Volker; Konczalla Juergen

文献

J-GLOBAL ID：201802223690349650 整理番号：18A1381554

レボシメンダンは生理血管および実験的に誘発されたくも膜下出血後のプロスタグランジンF2A依存性血管収縮を減少させる【JST・京大機械翻訳】

Levosimendan Reduces Prostaglandin F2a-dependent Vasoconstriction in Physiological Vessels and After Experimentally Induced Subarachnoid Hemorrhage

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資料名：
巻： 15 号： 1 ページ： 72-80 発行年： 2018年
JST資料番号： W3606A ISSN： 1567-2026 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：不明 (ARE) 言語：英語 (EN)

背景:動脈瘤性くも膜下出血(aSAH)後の遅延脳血管攣縮(DCV)は,不良な全体的患者転帰に寄与する主な因子の1つである可能性のある動脈瘤再出血,皮質拡散抑制および早期脳損傷に次いでいる。数十年以来,DCVの基礎となる病態生理学的原理の理解を改善する目的で集中的な研究が進められている。エンドセリン-1(ET-1)とプロスタグランジンF_2α(PGF2a)は,DCVの間に主要な役割を果たすように思われる。ET-1の合成はくも膜下出血(SAH)後に増強され,長期持続性血管収縮を仲介し,PGF2aは脳炎症と血管収縮に寄与する。生理的条件下で,レボシメンダン(LS)はPGF2a誘導脳血管収縮に対して拮抗作用を示す。したがって,本研究の意図は病態生理学的状況における潜在的に有益な相互作用を分析することであった。方法:修正二重出血モデルを用いた。LSのカルシウム増感作用とPGF2aの血管収縮特性との間の機能的相互作用を調べた。結果:LSによるプレインキュベーション後,PGF2aの適用により,偽手術動物に対する最大収縮(Emax)の有意な減少が見られた(LSによるEmax28%,LSのないEmax56%)。SAH後の同じ設定を用いて,血管セグメントはEmaxもpD2(-log10EC50)もEC50(すなわち最大効果の半分が生じる濃度)に対しても統計的に有意な収縮に達しなかった(偽手術血管のように類似)。偽動物におけるLSシリーズは,PGF2aによるプレインキュベーションによって実行した。得られたEmaxは,溶媒対照群と比較して,より高い血管弛緩に関して統計的に強い有意性を示した。血管セグメント緩和はSAH後の同じ実験装置で有意に強かった。結論:生理学的および病態生理学的状況下で,LSは減少し,用量依存的にPGF2a誘導血管収縮を逆転させた。これらの結果は,aSAH後のDCVを拮抗するためのさらなる開発法に適用できる。Copyright 2018 Bentham Science Publishers All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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神経系の疾患 , 血管系 , 神経系疾患の薬物療法 , 神経の臨床医学一般

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