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J-GLOBAL ID:201802223845948594   整理番号:18A0577372

ICAM-1アップレギュレーションはレチノイン酸誘導ヒト好酸球生存に必要ではない【Powered by NICT】

ICAM-1 upregulation is not required for retinoic acid-induced human eosinophil survival
著者 (12件):
資料名:
巻: 196  ページ: 68-73  発行年: 2018年 
JST資料番号: E0738B  ISSN: 0165-2478  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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レチノイン酸(RA),ビタミンAの活性代謝産物は粘膜免疫応答において重要な役割を果たし,ヒト好酸球のアポトーシスを阻害する劇的にことが知られているが,詳細な機構は解明されていない。遺伝子マイクロアレイ解析によるRA誘導ヒト好酸球におけるICAM-1(CD54)のアップレギュレーションをスクリーニングした。ICAM-1誘導と活性化好酸球生存の維持に役割を持つことが観察されたとして,RAはICAM-1アウトサイドインシグナル伝達を介して好酸球生存を延長するという仮説を検証した。9 cisRAとall-trans RAで培養した血液由来単離した好酸球はICAM-1mRNAと細胞表面発現の有意なアップレギュレーションを示した。レチノイン酸受容体作動薬,TTNPBもICAM-1発現を誘導したが,レチノイドX受容体作動薬,HX630はそうではなかった。,RARきっ抗薬,HX531はRAの効果を完全に阻害した。上方制御されるICAM-1は架橋結合したICAM-1を介してAkt,ERKおよびp38M APキナーゼりん酸化の速度の変化と関連していたが,ICAM-1ブロッキング抗体はRA細胞生存に影響しなかった。これらの発見は,RAはRARを介した機能的ICAM-1発現を誘導することを示すが,誘導されたICAM-1は好酸球生存期間の延長に寄与しなかった。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (1件):
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細胞生理一般 

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