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J-GLOBAL ID:201802223978885919   整理番号:18A1106612

インフラマソーム生物学,分子病理学および治療的意義【JST・京大機械翻訳】

Inflammasome biology, molecular pathology and therapeutic implications
著者 (9件):
資料名:
巻: 187  ページ: 133-149  発行年: 2018年 
JST資料番号: C0031D  ISSN: 0163-7258  CODEN: PHTHDT  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 文献レビュー  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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inflamマソームは主に骨髄細胞に存在する細胞内多蛋白質シグナル伝達複合体である。それらは,受容体(NLR)ファミリーを含むヌクレオチド結合ロイシンに富む反復配列の細胞質受容体周辺で一般的に集合するが,ピリン様の他の細胞質受容体はinflamマソームを形成することが示されている。多蛋白質足場プラットフォームの核形成は,最も一般的には,プロカスパーゼ1の動員を生じるホモタイプドメイン相互作用を介して,アダプター蛋白質ASC(CARDを含むアポトーシス関連スペックル様蛋白質)と会合する,微生物の検出,危険またはホメオスタシスパターンにより生じる。これは,カスパーゼ-1の自己蛋白質分解活性化をもたらし,それは細胞死のカスパーゼ-1仲介型である炎症性IL1βおよびIL18サイトカインおよびピロトーシスの分泌を調節する。ピロトーシスは,膜細孔形成蛋白質,GASDERMINDの切断により生じる。最近,ヒトにおいてカスパーゼ-4および-5を介して細胞内病原体を直接感知する非標準的なinflamマソームが報告されており,ピロトーシスに至っている。inflamマソームは宿主防御において重要である。しかしながら,脱調節された活性は多くの炎症性,免疫性および代謝性疾患と関連している。さらに,inflamマソーム受容体コード遺伝子の突然変異は,まれな自己炎症性疾患の数の増加の原因である。inflamマソーム活性化の生成物を標的とする生物学的治療および炎症性核形成と活性化を直接または間接的に阻害する分子は有望な治療領域である。本レビューでは,炎症性生物学の最近の進歩,いくつかの炎症性疾患の分子病理学,および自己炎症性疾患における現在の治療的アプローチ,および選択された一般的多因子性炎症誘発性疾患について議論する。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (4件):
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細胞生理一般  ,  細胞膜の受容体  ,  遺伝子操作  ,  生理活性ペプチド 
タイトルに関連する用語 (4件):
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