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J-GLOBAL ID:201802224219937824   整理番号:18A0470641

アセチルコリン前駆体,シチコリン(シチジン5′-ジホスホコリン)は,ラットの低血糖誘発神経細胞死を減少させる【Powered by NICT】

Acetylcholine precursor, citicoline (cytidine 5′-diphosphocholine), reduces hypoglycaemia-induced neuronal death in rats
著者 (11件):
資料名:
巻: 30  号:ページ: ROMBUNNO.12567  発行年: 2018年 
JST資料番号: W0150A  ISSN: 0953-8194  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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シチコリン(シチジン5′-ジホスホコリン)は神経細胞膜リン脂質の合成,主にホスファチジルコリンのための重要な前駆体である。シチコリンの投与はアセチルコリンの合成のためのコリンドナーとして働く。シチコリン脳虚血と脳卒中患者の臨床試験における動物モデルにおけるニューロン損傷を減少させることが示されている。シチコリンは現在多施設臨床試験で検討されている。しかし,シチコリンはまだ低血糖誘発神経細胞死の関連を検討されていない。低血糖誘発神経細胞死におけるシチコリンの治療効果を明らかにするために,インシュリン誘導低血糖症のラットモデルを用いた。急性低血糖は一晩絶食後レギュラーインスリン(10U kg~( 1))の腹腔内注射によって誘発させ,その後イソ電力は30分間維持された。シチコリン注射(500 mg/kg, i.p.)はグルコース再潅流直後に開始した。シチコリンの後処理を誘導低血糖後7日で賦形剤処理対照群と比較して海馬で有意に減少した神経細胞死,酸化損傷およびミクログリア活性化をもたらすことを見出した。低血糖後シチコリン投与は,賦形剤群と比較して,海馬における血液脳関門破壊を介して免疫グロブリン漏れを減少させた。シチコリンは低血糖後のホスファチジルコリン合成のためのコリンアセチルトランスフェラーゼ発現を増加させた。まとめると,本知見はシチコリン投与による神経膜安定化は低血糖後の変性過程からニューロンを節約できることを示唆し,虚血のいくつかの研究で見られた。シチコリンは低血糖誘発神経細胞死を減少させる治療的可能性を持つことを示唆した。Copyright 2018 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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中枢神経系  ,  神経の基礎医学 

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