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J-GLOBAL ID：201802224320390295   整理番号：18A2067565

原発性高シュウ酸尿症1型における慢性低レベル酸化ストレス【JST・京大機械翻訳】

Chronic low level oxidative stress in primary hyperoxaluria type 1

著者 (4件)： Buchalski Brianna (University of Alabama at Birmingham, USA) ,  Knight John (University of Alabama at Birmingham, USA) ,  Mobley James (University of Alabama at Birmingham, USA) ,  Holmes Ross (University of Alabama at Birmingham, USA)
資料名： Free Radical Biology & Medicine  (Free Radical Biology & Medicine)
巻： 128  号： S1  ページ： S80-S81  発行年： 2018年 
JST資料番号： D0414C  ISSN： 0891-5849  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 短報  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 原発性高酸素症(PH)は,内因性シュウ酸塩の過剰産生をもたらすグリオキシル酸代謝の先天性エラーのファミリーであり,PH1はこの疾患の最も重篤な形態である。基礎となる病理の理解が不十分なため,治癒と治療の選択肢は限られている。以前に発表された報告に基づいて,酸化ストレスがPH1において独特の役割を果たす可能性があると仮定した。アラニン-グリオキシル酸アミノトランスフェラーゼ(AGT)が存在しない場合,PH1における肝臓特異的酵素欠損は,グリコール酸オキシダーゼ(GO)とグリオキシル酸レダクターゼ(GR)の間で起こり得る。GOは過酸化水素を生成し,GRはNADPHを消費する。この機構は,まだ研究されていない酸化還元環境における潜在的な変化を指摘している。したがって,PH1マウスの肝臓をWTマウスと比較して包括的なグローバルなプロテオミクス研究を行った。本研究では,36の酸化還元関連蛋白質を含む155の有意に変化した蛋白質を見出した。実験年齢でのPh1モデルマウスは,シュウ酸排泄の増加を除いて表現型差を示さなかった。このデータは,システム/パスウェイ分析の使用と組み合わせて,PH1マウスが酸化ストレスを経験していることを強く示唆する。興味深いことに,機能データはこれらの知見を完全に反映しなかった。mtDNA損傷は,XLPCR法を用いたPH1対WTにおいて有意に変化せず,ELISAキットを用いた尿中8-oxodGではなかった。しかし,GSHレベルはHPLC-ECDで測定したPH1マウスで有意に低かった。これら全ての証拠は,PH1マウスが,マウスがプロテオミックレベルで補償する酸化ストレスの慢性低レベルを経験していることを示す。したがって,レドックス関連蛋白質は,酸化ストレスにおける他の検知できない変化に対処するために修飾されていると結論した。これは,非常に珍しいマルチツール手法であり,標準的な酸化ストレス関連ツールが単独で行われた場合には見過ごされると信じる。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： タンパク質 ,  *酸化ストレス ,  レダクターゼ ,  トランスアミナーゼ ,  病理 ,  過酸化水素 ,  排泄 ,  酵素欠乏 ,  プロテオミクス ,  酸化還元反応 ,  代謝 ,  脂肪族カルボン酸 ,  ジカルボン酸 ,  脂肪族アルデヒド
準シソーラス用語： ミトコンドリアDNA ,  *慢性化 , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (2件)： 代謝異常・栄養性疾患一般  (GD05010J) ,  酵素一般  (EB09010D)

物質索引 (2件)： シュウ酸 ,  グリオキシル酸

タイトルに関連する用語 (3件)： 原発性高シュウ酸尿症 ,  慢性 ,  酸化ストレス