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J-GLOBAL ID：201802224375274246   整理番号：18A1481204

代謝活性化駆動ミトコンドリア過分極はヒト膵臓β細胞におけるインシュリン分泌を予測する【JST・京大機械翻訳】

Metabolic activation-driven mitochondrial hyperpolarization predicts insulin secretion in human pancreatic beta-cells

著者 (2件)： Gerencser Akos A. (Buck Institute for Research on Aging, 8001 Redwood Blvd, Novato, CA 94945, United States) ,  Gerencser Akos A. (Image Analyst Software, 43 Nova Lane, Novato, CA 94945, United States)
資料名： Biochimica et Biophysica Acta  (Biochimica et Biophysica Acta)
巻： 1859  号： 9  ページ： 817-828  発行年： 2018年 
JST資料番号： B0207A  ISSN： 0005-2728  CODEN： BBBMBS  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： ミトコンドリア代謝は膵臓β細胞におけるインシュリン分泌に中心的役割を果たす。グルコース由来ピルビン酸からのプロトン駆動力とATP合成の生成は,グルコース刺激インシュリン分泌の標準経路における重要な段階である。ミトコンドリア代謝は,標準経路とは異なる機構でインシュリン分泌を増幅すると考えられる経路と絡み合い,これら2経路の相対的重要性は議論の余地がある。ここでは,グルコース誘導ミトコンドリア膜電位(MMP)過分極が,初代培養ヒトβ細胞におけるインシュリン分泌の速度を予測するために必要であることを示した。グルコース濃度が高くなると,代謝の増加は実質的なMMP過分極をもたらし,ATP合成とターンオーバーの増加率はより速い細胞呼吸により顕著になった。モジュール速度論解析を用いて,細胞エネルギー代謝の性質がヒトβ細胞におけるMMPの大きなグルコース誘導変化を可能にすることを調べた。ATP依存性経路はグルコースまたは基質酸化を活性化し,エネルギー代謝の正フィードバックとして作用することを見出した。この活性化機構は,同時に速い呼吸と高いMMPおよび高いグルコース誘導MMP過分極とインシュリン分泌のために必須である。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 初代培養 ,  速度論 ,  エネルギー代謝 ,  *ミトコンドリア ,  代謝調節 ,  *代謝 ,  ターンオーバー ,  *過分極 ,  糖尿病 ,  *ヒト ,  脂肪族ケトン ,  脂肪族カルボン酸 ,  ケト酸 ,  ヘキソース ,  アルドース
準シソーラス用語： ミトコンドリア膜電位 ,  *インスリン分泌 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： 酸化的リン酸化 ,  ミトコンドリア膜電位 ,  細胞呼吸 ,  代謝制御分析 ,  グルコース刺激インスリン分泌 ,  糖尿病

分類 (3件)： すい臓  (EJ06050Y) ,  細胞生理一般  (EF02010S) ,  代謝異常・栄養性疾患一般  (GD05010J)

物質索引 (2件)： ピルビン酸 ,  グルコース

タイトルに関連する用語 (7件)： 代謝活性化 ,  ミトコンドリア ,  過分極 ,  ヒト ,  膵臓β細胞 ,  インシュリン分泌 ,  予測