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J-GLOBAL ID:201802224412756949   整理番号:18A0653082

オートファジーは高グルコースによる心筋細胞系H9C2のアポトーシスに影響を与える。【JST・京大機械翻訳】

Effects of autophagy on apoptosis induced by high glucose and high lipids in cardiomyocyte cell line H9C2
著者 (5件):
資料名:
巻: 37  号: 12  ページ: 1699-1705  発行年: 2017年 
JST資料番号: C2932A  ISSN: 1001-6325  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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【目的】高グルコース高脂肪(HGHL)によって誘発される心筋細胞系H9C2のアポトーシスに及ぼすオートファジーの影響を調査する。【方法】H9C2細胞を異なる濃度の高グルコースで処理し,心筋細胞の表面積をHE染色により測定した。フローサイトメトリーを用いて細胞活性とアポトーシス率を測定し、心筋細胞の肥大とアポトーシスの最適濃度と時間を確定した。ウェスタンブロット法(Western blot)を用いて、オートファジー指標LC3II、オートファジーシグナル伝達経路p62/SQSTM1(p62)、Beclin-1、LAMP2タンパク発現及びオートファジー抑制剤クロロキン前処理後のcleaved caspase-3タンパク発現を測定した。結果:HGHL処理後のH9C2心筋細胞の肥大は濃度と時間依存性を示し、36時間で最も顕著であった(P<0.001)。細胞アポトーシスは濃度と時間依存的に増加し,36時間のアポトーシス率は約50%であった(P<0.001)。対照群と比較して,HGHLによる24時間の誘導後,LC3II蛋白質レベルは有意に増加し(P<0.01),Beclin-1とLAMP2蛋白質レベルは有意に減少した(P<0.05)が,p62蛋白質レベルは有意に増加した(P<0.01)。対照群および介入群と比較して,クロロキン前処理1時間後に,cleaved カスパーゼ-3蛋白質の発現は,有意に増加した(P<0.01)。結論:HGHLはH9C2心筋細胞の肥大を誘導し、そのアポトーシスを促進する。HGHLはオートファジーの形成と分解を同時に抑制することにより、オートファゴソームを異常に蓄積させ、アポトーシスを誘導する。このことはオートファジーの抑制が細胞アポトーシスを促進する重要な原因である可能性があることを示している。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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細胞生理一般 
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