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J-GLOBAL ID：201802224414615365   整理番号：18A0334413

MDA-MB-231細胞におけるソールBの抗増殖活性は反応性酸素種のアポトーシス,ミトコンドリア機能の調節不全,細胞周期停止と生成により仲介される【Powered by NICT】

Antiproliferative activity of Alisol B in MDA-MB-231 cells is mediated by apoptosis, dysregulation of mitochondrial functions, cell cycle arrest and generation of reactive oxygen species

著者 (3件)： Zhang Aifeng (The Fourth Pepole’s Hospital of Zhenjiang, Zhenjiang, 212002, China) ,  Sheng Yuqing (The First Pepole’s Hospital of Zhenjiang, Zhenjiang, 212002, China) ,  Zou Mingchang (The First Pepole’s Hospital of Zhenjiang, Zhenjiang, 212002, China)
資料名： Biomedicine & Pharmacotherapy  (Biomedicine & Pharmacotherapy)
巻： 87  ページ： 110-117  発行年： 2017年 
JST資料番号： A0845C  ISSN： 0753-3322  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 以前の研究は,アリソールBは癌細胞における阻害活性を有することを示している。しかし,阻害が達成される正確な機構はまだ十分に理解されていない。本研究では,著者らはヒト乳癌細胞におけるアリソールBの影響を調べた。アリソールBはMDA-MB-231細胞において有意な抗癌活性を示した。結果は,アリソールBにより誘導された細胞毒性はアポトーシスの誘導,ミトコンドリア膜電位の低下,細胞周期停止,カスパーゼの活性化およびROS(反応性酸素種)の蓄積により仲介されることを示した。興味深いことに,一般的なカスパーゼ阻害剤z VAD FMKによる細胞の前処理は,アリソールB誘導アポトーシスを有意に抑制した。さらに,ウェスタンブロット分析は,p-p38のアップレギュレーションおよびp-AKT,p-p65とp-mTORのダウンレギュレーションを明らかにした。まとめると,上記の結果は,アリソールBは主にアポトーシスの誘導を介してMDA-MB-231細胞の増殖を抑制することを示唆するこの結果はアリソールB仲介アポトーシスの主要な機構である。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： アップレギュレーション ,  カスパーゼ ,  抗腫瘍作用 ,  細胞毒性 ,  ダウンレギュレーション ,  腫瘍細胞 ,  *活性酸素 ,  ウェスタンブロット法 ,  *アポトーシス ,  乳房腫瘍
準シソーラス用語： P38 ,  ミトコンドリア膜電位 ,  *細胞周期停止 ,  *抗増殖活性 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： ソールB ,  乳癌 ,  Alisma orientale ,  アポトーシス ,  機構

分類 (1件)： 抗腫よう薬の基礎研究  (GW16010A)

物質索引 (1件)： アリソールB

タイトルに関連する用語 (9件)： MDA-MB-231細胞 ,  ソール ,  抗増殖活性 ,  反応性酸素種 ,  アポトーシス ,  ミトコンドリア機能 ,  調節 ,  細胞周期停止 ,  仲介