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J-GLOBAL ID:201802224418910654   整理番号:18A0144317

カルレティキュリンは炎症誘発性破骨細胞形成および骨吸収を阻害する【Powered by NICT】

Calreticulin inhibits inflammation-induced osteoclastogenesis and bone resorption
著者 (12件):
資料名:
巻: 35  号: 12  ページ: 2658-2666  発行年: 2017年 
JST資料番号: W2653A  ISSN: 0736-0266  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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破骨細胞は炎症,感染,骨インプラントの緩み,関節リウマチ,転移性骨癌,病的骨折などの骨リモデリングと病的骨溶解性障害において重要な役割を果たしている。NFκBリガンド(RANKL)とマクロファージコロニー刺激因子1(M CSF)の活性化因子を受容体に応答して破骨細胞は単球の融合により形成される。カルシウム結合シャペロンとして一般的に知られている細胞内蛋白質であるカルレチクリン(CRT)はその組換え型はin vivoで外部in vitroまたは骨炎症部位での破骨細胞前駆細胞に適用した場合に予想外に強い抗破骨細胞形成作用を有している。外部適用カルレチクリンは細胞内にインターナリゼーションされた。c-Fosと活性化T細胞の核因子のような重要なプロ破骨細胞転写因子,in vitro RANKLで処理された破骨細胞前駆体細胞における細胞質1(NFATc1)を阻害した。組換ヒトカルレチクリン(rhCRT)はin vivoでマウス頭蓋冠骨におけるリポ多糖類(LPS)誘導炎症性破骨細胞形成を阻害した。rhCalreticulinはin vivoでLPS適用部位で施用した場合,カテプシンK分子イメージング検証はカテプシンK活性を低下させた。細胞内蛋白質またはその誘導体の組換え型は新規細胞外治療薬として作用する可能性がある。新しい治療機会のための多くの器官の異なる細胞型における他の細胞内蛋白質の隠れた細胞外機能を解明する出発点であることを著者らの結果を予測した。Copyright 2018 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (1件):
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細胞生理一般 
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