文献
J-GLOBAL ID:201802224512203203   整理番号:18A0354890

TRAF6はウイルス感染に対する魚の免疫応答における重要な因子である【Powered by NICT】

TRAF6 is a critical factor in fish immune response to virus infection
著者 (12件):
資料名:
巻: 60  ページ: 6-12  発行年: 2017年 
JST資料番号: W1617A  ISSN: 1050-4648  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
抄録/ポイント:
抄録/ポイント
文献の概要を数百字程度の日本語でまとめたものです。
部分表示の続きは、JDreamⅢ(有料)でご覧頂けます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
腫瘍壊死因子受容体関連因子6(TRAF6)は先天性免疫に関与する下流カスケードを誘発するToll様受容体シグナル伝達における重要なアダプター分子の一つである。我々の以前の研究で,EtTRAF6(TRAF6Epinephelus tauvina),組織分布,細菌およびウイルス病原体による挑戦後の発現パターンの分子特性を調べた。はウイルスにトリガーされるシグナル伝達経路の重要な調節因子としてEtTRAF6を同定した。EtTRAF6ORFの過剰発現とEtTRAF6の短縮型,EtTRAF6C(MATHドメインを削除),EtTRAF6N(RINGドメインを削除)およびEtTRAF6MATHを含むハタひ臓細胞(GS)における強くIFN-β活性を阻害した。EtTRAF6の過剰発現はI型インターフェロンのウイルス誘導生産を抑制した。EtTRAF6はEcIRF3またはEcIRF7を同時トランスフェクションすると,EtTRAF6はIFN-βのIRF誘導活性化を阻害した。過剰発現EtTRAF6はGS細胞で有意にSGIV遺伝子の転写を阻害した。TRAF6はアポトーシス調節で役割を果たしているが,EtTRAF6はアポトーシス調節で役割を持つかどうかは知られていない。驚くべきことに,ファットヘッドミノー(FHM)細胞で過剰発現した時,EtTRAF6は,SGIVにより誘導される細胞死から細胞を保護した。したがって,これらの結果は,TRAF6はSGIV感染への応答に重要な役割を果たす,魚類およびヒトに共通する細胞死経路の調節を介して可能性があることを示唆した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。

準シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (2件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
免疫反応一般  ,  生体防御と免疫系一般 
タイトルに関連する用語 (5件):
タイトルに関連する用語
J-GLOBALで独自に切り出した文献タイトルの用語をもとにしたキーワードです

前のページに戻る