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J-GLOBAL ID:201802224557068339   整理番号:18A1007890

梗塞後のアストログリアとミクログリア/マクロファージP2プリン受容体媒介神経炎症と過形成の抑制を介した脳卒中後認知障害を改善する電気針療法【JST・京大機械翻訳】

Electroacupuncture ameliorating post-stroke cognitive impairments via inhibition of peri-infarct astroglial and microglial/macrophage P2 purinoceptors-mediated neuroinflammation and hyperplasia
著者 (8件):
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巻: 17  号:ページ: 480  発行年: 2017年 
JST資料番号: U7420A  ISSN: 1472-6882  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: イギリス (GBR)  言語: 英語 (EN)
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【背景】虚血性脳卒中(IS)の間,アデノシン5′-三リン酸(ATP)は,細胞外空間,梗塞周囲グリア細胞P2プリン受容体singling,および運動と認知障害を開始または悪化させる可能性がある炎症誘発性サイトカイン分泌を引き起こす損傷神経細胞から放出される。電気針療法(EA)は抗炎症に使用される有効で安全な戦略であることが証明されている。しかし,中枢神経系におけるプリン受容体の役割に対するEAはまだ報告されていない。【方法】虚血-再灌流障害ラットモデルを,中大脳動脈閉塞と再灌流(MCAO/R)によって誘発した。DU20およびDU24ツボ治療におけるEA治療を,連続7日間のMCAO/R損傷後12時間からラットに行った。末梢梗塞海馬CA1および感覚運動皮質における神経学的転帰,梗塞容積およびアストログリアおよびミクログリア/マクロファージ過形成のレベル,炎症性サイトカインおよびP2X7RおよびP2Y1R発現を,IS後に調査し,EA治療のMCAO/Rモデルおよび治療メカニズムを評価した。【結果】EAは,星状膠細胞およびミクログリア/マクロファージ過形成の減少,およびP2X7RおよびED1,P2Y1RおよびGFAPのレベル,P2Y1RおよびGFAP,P2Y1RおよびGFAP,P2Y1RおよびGFAP,P2Y1RおよびGFAPを,改善した神経学的欠損および運動および記憶障害結果を伴って,効果的に減少させた。。これは,脳梗塞海馬CA1および感覚運動皮質におけるP2X7RおよびED1,P2Y1RおよびGFAP共発現のレベルを減少させた。したがって,著者らのデータは,EAが,MCAO/R損傷後の星状膠細胞およびミクログリア/マクロファージP2プリン受容体(P2X7RおよびP2Y1R)媒介神経炎症を阻害することにより,その抗炎症効果を発揮できるという仮説を支持する。【結論】梗塞周囲海馬CA1および感覚運動皮質におけるアストログリアおよびミクログリア/マクロファージP2プリン受容体媒介性神経炎症および過形成は,改善された運動および記憶行動性能を伴う虚血性脳卒中後のEA治療により減弱した。Copyright 2018 The Author(s). All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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神経の基礎医学 
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