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J-GLOBAL ID:201802224595745384   整理番号:18A1022114

急性および長期NCX活性化は新生児脳虚血を受けたマウスにおける脳損傷を減少させ,行動機能を回復させる【JST・京大機械翻訳】

Acute and long-term NCX activation reduces brain injury and restores behavioral functions in mice subjected to neonatal brain ischemia
著者 (11件):
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巻: 135  ページ: 180-191  発行年: 2018年 
JST資料番号: H0537A  ISSN: 0028-3908  CODEN: NEPHBW  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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低酸素性虚血性脳症(HI)は,小児における発生,運動および認知障害の大部分を説明し,生活の長い神経学的障害をもたらす。原形質膜ナトリウム/カルシウム交換体(NCX)は成体脳虚血中のイオンホメオスタシスの維持において基本的役割を果たすので,本研究では,新生児HIの病態生理学におけるNCXの関与と可能性のあるNCXに基づく薬理学的介入を実証することを目的とした。HIは,生後7日目(P7)の新生児マウスにおいて,右総頚動脈の片側切断により誘導され,続いて8%O_2に60分間曝露された。胚期から成体期までのNCXアイソフォームの発現プロファイルを,低酸素虚血および対照マウスの海馬で評価した。NCX薬理学的刺激の効果を評価するために,脳梗塞容積を脳切片で評価し,新たに合成したNCX活性化神経細胞の全身投与後の数時間間隔で得た。さらに,NCX活性化の長期効果を,新生児HIを受けた成体マウス(P60)において評価し,3週間,神経単位で毎日処理した。低酸素虚血性インシュリンは,7日目から60日目まで,NCX1とNCX3発現の減少を誘導した。特に,P7マウスにおけるHI誘導の8週間後に,NCX薬理学的刺激は梗塞容積を減少させるだけでなく,運動行動,空間的および視覚的記憶も改善した。本研究は新生児脳損傷の進化におけるNCXの有意な役割と新生児期に損傷を受けたマウスにおいて障害される学習と記憶過程において重要な役割を強調する。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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神経の基礎医学  ,  細胞膜の受容体 

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