アグマチンはラット海馬におけるメタンフェタミン誘発受動回避学習と記憶およびCaMKII-α遺伝子発現悪化を減弱する【JST・京大機械翻訳】

Noorbakhshnia Maryam; Rashidkaboli Arsham; Pakatchian Mahnaz; Beheshti Siamak

文献

J-GLOBAL ID：201802224605927774 整理番号：18A1428916

アグマチンはラット海馬におけるメタンフェタミン誘発受動回避学習と記憶およびCaMKII-α遺伝子発現悪化を減弱する【JST・京大機械翻訳】

Agmatine attenuates methamphetamine-induced passive avoidance learning and memory and CaMKII-α gene expression deteriorations in hippocampus of rat

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資料名：
巻： 194 ページ： 491-496 発行年： 2018年
JST資料番号： B0800B ISSN： 0031-9384 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

メタンフェタミン(METH)乱用は,中枢神経系(CNS)に対する広い範囲の影響を有する最も世界的な問題である。慢性METH乱用は,脳における認知異常および神経変性変化と関連することができる。カチオン性ポリアミンであるアグマチンは,乱用された薬物の多くの効果を調節する神経調節因子として提案されている。本研究の目的は,アグマチンが記憶および海馬CaMKII-α遺伝子発現に及ぼすMETHの障害効果を減少させることができるかどうかを明らかにすることである。それは記憶において主要な役割を果たす遺伝子である。雄性Wistarラット(200~220g)を,5群の生理食塩水,METH(1,2mg/kg),アグマチン(5,10mg/kg),および2群のアグマチン(5,10mg/kg)を含む7群に,5日間連続(各群でn=8)のMETH(2mg/kg)を投与した。すべての注射を腹腔内に行い,アグマチンをMETH治療の10分前に投与した。さらに,受動回避学習(PAL)試験を5日目に評価した。トレーニングの24時間後に保持試験を行い,ラットを直ちに屠殺した。海馬を除去し,-80°Cで貯蔵した。最後に,海馬CaMKII-α遺伝子発現を定量的リアルタイムPCRを用いて測定した。著者らのデータは,慢性METHが用量依存的にPAL検索を障害することを示した。それは,それがステップスルー待ち時間(STL)を減少させ,暗所(TDC)に費やされた時間を増加させた。一方,高用量(10mg/kg)のアグマチンは,PALと記憶に及ぼすMETH(2mg/kg)の障害効果を有意に減少させた。また,分子結果は,METH(2mg/kg)が海馬CaMKII-α遺伝子発現を著しく減少させ,一方アグマチン(10mg/kg)共投与はそれを予防することを明らかにした。まとめると,結果はアグマチンがMETHにより誘導される学習と記憶障害に対する潜在的治療を提供することを提案する。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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中枢神経系 , 向精神薬の基礎研究 , 神経の基礎医学 , 中毒一般

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