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J-GLOBAL ID:201802224638112305   整理番号:18A0620103

高脂肪食治療はアルツハイマー病のコア神経病理学的特徴の変化を伴わない海馬の長期増強を阻害する【Powered by NICT】

High fat diet treatment impairs hippocampal long-term potentiation without alterations of the core neuropathological features of Alzheimer disease
著者 (14件):
資料名:
巻: 113  ページ: 82-96  発行年: 2018年 
JST資料番号: W1774A  ISSN: 0969-9961  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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2型糖尿病(T2DM)と肥満はADのリスクを増加させる2倍による可能性がある。トランスジェニック動物モデルにおけるAD病理,反対の結論が得られたに食餌誘発性糖尿病の影響をモデル化するために異なる。ここでは,ADに対する新しいノックインマウスモデルは,他のモデルとは異なって,蛋白質を過剰発現しないを使用した。長期高脂肪食治療は海馬N-アセチル-aspartate/myo-イノシトール代謝産物比の減少を誘発し,海馬急性切片における長期増強を阻害する。興味深いことに,これらの変化はAD,すなわちアミロイドーシスとタウ過剰リン酸化のコア神経病理学的特徴の変化と相関しなかった。データはADに対する他のモデルに見られる高脂肪食治療と関連したAD表現型は家族性AD突然変異の影響を研究するために使用を過剰発現しているシステムのために悪化する可能性があることを示唆した。著者らの研究は,ノックインマウスは代謝異常とADの間の関連を研究するためのより適切なモデルであることを増加洞察を支持した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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神経の基礎医学  ,  代謝異常・栄養性疾患一般 

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