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J-GLOBAL ID：201802224648192853   整理番号：18A0790420

癌におけるLin28/let-7経路【JST・京大機械翻訳】

The LIN28/let-7 Pathway in Cancer

著者 (4件)： Balzeau Julien (Department of Neurosurgery, University of Texas Health Science Center at Houston) ,  Menezes Miriam R. (Department of Neurosurgery, University of Texas Health Science Center at Houston) ,  Cao Siyu (Department of Neurosurgery, University of Texas Health Science Center at Houston) ,  Hagan John P. (Department of Neurosurgery, University of Texas Health Science Center at Houston)
資料名： Frontiers in Genetics (Web)  (Frontiers in Genetics (Web))
巻： 8  ページ： 31  発行年： 2017年 
JST資料番号： U7071A  ISSN： 1664-8021  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： スイス (CHE)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： すべての腫瘍サプレッサーマイクロRNAの中で,減少したlet-7発現は癌で最も頻繁に起こり,典型的には予後不良と相関する。2つの高度に関連したRNA結合蛋白質(RBP)とプロトオンコジーンであるLIN28AまたはLIN28Bのいずれかの活性化は,多くの癌で観察されるlet-7マイクロRNAファミリーの全体的な転写後ダウンレギュレーションの原因である。特異的に,LIN28Aは前駆体let-7の末端ループに結合し,プレlet-7をポリウリジン化する末端ウリジルトランスフェラーゼ(TUTase)ZCCHC11を補充し,それによりマイクロRNA生合成と腫瘍抑制機能を遮断する。LIN28Bに対して,let-7阻害に関与する正確な機構は議論の余地がある。機能的に,let-7マイクロRNAの減少は,他の間でMYC,RAS,HMGA2,BLIMP1のようなそれらの発癌性標的の過剰発現をもたらす。さらに,マウスモデルは,異所性LIN28発現が,let-7依存性機構を介して腫瘍形成を駆動および/または加速するのに十分であることを示している。本レビューでは,LIN28/let-7経路について考察し,腫瘍形成,癌幹細胞生物学,メタボロミクス,転移および電離放射線に対する耐性およびいくつかの化学療法における役割を強調した。また,この経路の分子標的化が癌における治療的利益を提供することを示唆する証拠を提示した。Copyright 2018 The Author(s). All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： RNA結合タンパク質 ,  発癌性 ,  腫瘤形成 ,  プロトオンコジーン ,  生合成 ,  前駆体 ,  薬物療法 ,  *腫瘍 ,  ダウンレギュレーション
準シソーラス用語： 分子標的 ,  マウスモデル ,  過剰発現 ,  予後不良 ,  *let-7 ,  マイクロRNA , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： LIN28 ,  let-7 ,  マイクロRNA ,  癌幹細胞 ,  プロトオンコジーン蛋白質

分類 (1件)： 遺伝子発現  (EC02040Q)

タイトルに関連する用語 (3件)： 癌 ,  let-7 ,  経路